光动力疗法是一种很有前景的针对各种恶性肿瘤的一种有效治疗方法。手术、化疗、放射治疗等方法对肿瘤患者的伤害极大,光动力疗法不具有入侵本性,因而相对其他治疗方法来说比较温和。光动力疗法通过产生高产量有毒性的单线态氧和阻断血管生成来杀伤肿瘤。另外,化学疗法会抑制生物免疫系统,而光动力疗法却会因诱发免疫系统利于杀伤肿瘤细胞。临床上光敏剂由于不具有靶向肿瘤的光动力学效应,普遍具有光漂白和较高的系统损伤的缺陷。针对这些问题,我们研发报道了一种自组装的具有两亲性连接多肽的五聚赖氨酸酞菁锌光动力纳米点,我们通过精确控制该光动力纳米点的聚集和解聚来诱发其光动力学效应。在生理水溶液条件下,光动力纳米点(Pentalysine-Phthalocyanine Assembly Nanodots,PPAN)呈现一种由π键的堆叠作用构成的疏水内芯和由较高正电荷构成的亲水外壳的球形聚集状态。聚集状态下,会抑制单体五聚赖氨酸酞菁锌的荧光和单线态氧(ROS)的产量,因此会减少因光漂白引起脱靶的光动力学效应。然而,肿瘤细胞具有诱导分解PPAN释放单体酞菁锌的作用,而单体酞菁锌能够激发荧光,释放ROS,发挥较好的光动力学效应从而检测和杀伤肿瘤组织。分子动力学模拟呈现了 PPAN的多种自组装结构,阐述了其自组装的机制。在细胞水平上,PPAN对乳腺癌细胞具有较明显的光毒作用,IC50值可以达到纳米数量级。在小鼠体内我们建立的皮下乳腺癌模型和原位乳腺癌模型,研究表明PPAN也具有较明显的抗肿瘤效应。