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目的基于《内经》“动而生阳”理论,回顾传统中医经典理论在中医康复中的运用,通过观察运动训练对盐酸阿霉素腹腔注射诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏功能和心脏心肌线粒体结构、功能的影响,研究运动训练改善心肌细胞线粒体能量代谢的作用及其机制,探讨中医康复理论在慢性心力衰竭中的应用前景。方法采用小剂量连续多次盐酸阿霉素腹腔注射方法建立慢性心力衰竭大鼠模型,将实验动物随机分为正常对照组、慢性心力衰竭模型组,通过6周造模后,将心力衰竭模型组大鼠随机分为模型对照组(心衰模型组)、阳性对照组(曲美他嗪组)、运动组(心衰运动组)、运动+AMPK抑制剂组。第7周开始进行阳性对照组予盐酸曲美他嗪干预,运动组及运动+AMPK抑制剂组予中等强度运动干预,连续8周。于第6周末对各组大鼠查超声心动图(LVFS、LVEF),于第14周末取各组大鼠血清采用酶联免疫法(ELISA法)检测NT-proBNP、线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅳ活性情况,高效液相法检测心肌组织心肌能量(ATP、ADP、AMP含量),HE染色观察光学显微镜观察心肌细胞形态学改变、透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构的改变。结果1.造模处理第6周末,慢性心衰模型组较正常对照组心功能(LVEF、LVFS)降低(P<0.01)。2.第14周末,与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组NT-proBNP表达均升高,其中正常对照组与模型对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组间存在明显统计学意义(P<0.0l),与阳性对照组间存在统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,各组NT-proBNP表达均下降(P<0.01)。与阳性对照组比较,运动组、运动+AMPK抑制剂组NT-proBNP表达均升高(P<0.01)。3.第14周末,与正常对照组相比较,模型对照组、阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(Complex Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)活性均明显降低(P<0.01);与模型对照组相比较,阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组Complex Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均明显升高(P<0.01);与阳性对照组相比较,运动组Complex Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性升高(P<0.01),运动+AMPK 抑制剂组 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性降低(P<0.01)。4.第14周末,与正常对照组比较,运动组、运动+AMPK抑制剂组在ATP、ADP、AMP含量组间差别有统计学意义,模型对照组在ATP、ADP含量组间差别有统计学意义,阳性对照组在ATP、AMP含量组间差别有统计学意义;与模型对照组比较,运动组、阳性对照组ATP、ADP、AMP含量组间差别有统计学意义,运动+AMPK抑制剂组ATP、AMP含量组间差别有统计学意义;与阳性对照组比较,运动组ADP含量组间差别有统计学意义,运动+AMPK抑制剂组ATP、ADP、AMP含量组间差别有统计学意义;其他几组组间无统计学意义。5.第14周末,与正常对照组比较,HE染色光镜结果显示:模型对照组、阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组均可见大鼠心肌细胞结构不同程度改变,结构模糊,细胞核变大,排列不规整,心肌细胞部分肥大、水肿,可见炎细胞;运动组大鼠心肌细胞结构恢复,形态基本正常,排列较模型对照组有序,无局灶性坏死现象;运动+AMPK抑制剂组大鼠心肌组织形态恢复较心衰模型组好。6.第14周末,与正常对照组比较,透射电镜显示:模型对照组、阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组均可见心肌细胞线粒体损伤,线粒体出现肿胀、空泡样改变,结构欠完整,部分线粒体嵴模糊改变。阳性对照组、运动组、运动+AMPK抑制剂组线粒体结构改变较模型对照组程度轻,运动组、运动+AMPK抑制剂组线粒体结构改善明显。结论1.心脏“(阳)气—能量”存在一定的对应关系,两者在心力衰竭的发生、发展中起到重要作用,运动训练可能通过增强心阳气改善心肌能量代谢。2.运动训练可以降低慢性心力衰竭模型组大鼠血清NT-proBNp水平,增强慢性心力衰竭模型大鼠的心功能,改善心肌组织的超微结构从而参与线粒体能量代谢稳态调节。3.运动训练可以通过参与调节心肌线粒体呼吸链复合物(Complex Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)及心肌组织ATP、ADP、AMP改善心肌能量代谢。