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目的观察HIF-1-VEGF通路信号分子在大鼠肠系膜上静脉血栓形成(Superior mesenteric venous thrombosis,SMVT)肠道组织中的表达,探讨该通路在SMVT中的作用。方法1 64只雄性SD大鼠,随机分为两组,假手术组(Sham组)和实验组(SMVT组),每组大鼠32只。2 Sham组:仅打开腹腔,不阻断血运,术后8h、24h、48h、72h分批处死大鼠;SMVT组:结扎法建立单纯性周围型SMVT模型,建模后8h、24h、48h、72h分批处死大鼠。3观察腹腔及肠道大体变化;HE染色观察大鼠肠道组织病理学变化;Real-time q PCR检测大鼠肠道组织HIF-1α及VEGF m RNA的表达;免疫组织化学染色及Western blot检测大鼠肠道组织HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果1大体观察结果显示:Sham组腹腔及肠道未见明显变化;SMVT组大鼠腹腔出现不同程度及不同性状积液,静脉呈不同程度的怒张状态,肠道呈不同程度的肿胀及血液瘀滞状态,且均随时间延长而逐渐减轻。2 HE染色结果显示:Sham组大鼠肠道组织均无明显病理变化;SMVT组大鼠肠道组织均出现不同程度红细胞瘀滞,且随时间延长瘀滞程度逐渐减轻。3 Real-time q PCR结果显示:SMVT组较Sham组对应各时间点HIF-1α及VEGF m RNA表达明显升高(P<0.05),且均呈递减趋势。4免疫组织化学染色及Western blot结果显示:SMVT组较Sham组对应各时间点HIF-1α及VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),且均呈先升后降趋势。结论1 SMVT发病后,HIF-1α表达增加,并通过对其下游靶基因VEGF进行调控,启动血管新生和生长过程,对缺血肠道组织侧枝循环的建立具有重要意义。2SMVT发病后,VEGF在HIF-1α的调控下表达增加,促进血管的新生和生长,对缺血肠道组织侧枝循环的建立具有促进作用。3 SMVT发病后,肠道组织缺血缺氧激活HIF-1-VEGF通路,信号分子HIF-1α及VEGF表达同步增加,促进血管新生和生长,加速侧枝循环的建立,减轻血液瘀滞及微循环障碍,减少透壁性肠梗死的发生。