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目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein,APP)的量；调节APP的裂解，减少Aβ的产生；促进Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉积；阻断Aβ作用机制的关键环节等。
目的：利用体外培养的大鼠海马神经元细胞建立拟缺血/再灌注损伤模型，观察神经元细胞损伤后48h，热休克蛋白Aβ<,1-40>、HSP70、N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、APP表达的变化，从HSP70促Aβ<,1-40>正确折叠作用观察人参皂苷Rg3对损伤神经元细胞的干预机制。
方法：采用大鼠海马神经元细胞体外培养及氧、糖直接剥夺的方法建立拟缺血/再灌注损伤模型。细胞尼氏染色鉴定海马神经元；四唑盐还原法测定神经元细胞活力；免疫细胞化学及western方法检测神经元细胞NMDA受体；HSP70;APP;Aβ<,1-40>表达。
结果：拟缺血/再灌注损伤后，海马神经元细胞活力降低。神经元细胞损伤后NMDA受体；APP;Aβ<,1-40>表达明显增多，HSP70胞核表达增多，与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05)。人参皂苷Rg2作用组海马神经元细胞活力增强，NMDA受体减少，APP;Aβ<,1-40>表达减少，HSP70表达明显增多，与模型组比较差别有统计学意义(P<0.05)。
结论：海马神经元细胞拟缺血/再灌注损伤后，Glu大量释放，使NMDA受体过度激活，受体功能发生变化，大量Ca2+内流，使细胞内Ca2+超载，介导细胞内-系列依赖Ca2+的生化反应，Aβ<,1-40>生成增多，进一步导致神经元损伤，HSP70胞核表达增多。人参皂苷Rg?对损伤海马神经元的干预作用是通过抑制Glu释放，降低NMDA受体表达：减少APP的表达；增加HSP70胞浆表达，进一步降低Aβ<,1-40>生成，促进Aβ正确折叠，提高细胞活力，从而发挥其保护作用。
目的：利用体外培养的大鼠海马神经元细胞建立拟缺血/再灌注损伤模型，观察神经元细胞损伤后48h，热休克蛋白Aβ<,1-40>、HSP70、N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体、APP表达的变化，从HSP70促Aβ<,1-40>正确折叠作用观察人参皂苷Rg3对损伤神经元细胞的干预机制。
方法：采用大鼠海马神经元细胞体外培养及氧、糖直接剥夺的方法建立拟缺血/再灌注损伤模型。细胞尼氏染色鉴定海马神经元；四唑盐还原法测定神经元细胞活力；免疫细胞化学及western方法检测神经元细胞NMDA受体；HSP70;APP;Aβ<,1-40>表达。
结果：拟缺血/再灌注损伤后，海马神经元细胞活力降低。神经元细胞损伤后NMDA受体；APP;Aβ<,1-40>表达明显增多，HSP70胞核表达增多，与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05)。人参皂苷Rg2作用组海马神经元细胞活力增强，NMDA受体减少，APP;Aβ<,1-40>表达减少，HSP70表达明显增多，与模型组比较差别有统计学意义(P<0.05)。
结论：海马神经元细胞拟缺血/再灌注损伤后，Glu大量释放，使NMDA受体过度激活，受体功能发生变化，大量Ca2+内流，使细胞内Ca2+超载，介导细胞内-系列依赖Ca2+的生化反应，Aβ<,1-40>生成增多，进一步导致神经元损伤，HSP70胞核表达增多。人参皂苷Rg?对损伤海马神经元的干预作用是通过抑制Glu释放，降低NMDA受体表达：减少APP的表达；增加HSP70胞浆表达，进一步降低Aβ<,1-40>生成，促进Aβ正确折叠，提高细胞活力，从而发挥其保护作用。