目的 研究电针促进脑出血后缺血神经元功能恢复的能力及可能作用途径。方法 将Wistar大鼠随机分为4组：正常组、模型组、生理盐水组，电针治疗组。采用胶原酶VⅡ注入诱发大鼠尾壳核出血模型，电针“水沟”，“内关”、“后三里”，运用神经病理、神经免疫、神经生化、分子神经生物学实验技术，观察大鼠尾壳核出血后神经体征、海马组织GLU和GABA含量、脑组织SOD、NO的含量、碱性成纤维生长因子(bFGF)、HSP70基因表达的变化，以及电针治疗对上述指标的影响。结果(1)电针可分别显著降低尾壳核出血大鼠双侧海马组织显著高于正常水平的GLU与提高GABA含量(P＜0.01或P＜0.05)。(2)电针可显著降低尾壳核出血大鼠双侧海马NO阳性细胞数(P＜0.01)，可显著升高尾壳核出血大鼠双侧海马SOD阳性细胞数(P＜0.01)。(3)电针可显著升高尾壳核出血大鼠双侧海马bFGF阳性细胞数(P＜0.01)。(4)电针可促进尾壳核出血大鼠脑内HSP70基因表达。结论 电针确实具有抗脑出血后脑缺血性损伤的作用，这一作用可能是通过以下途径实现的：降低GLU、NO兴奋性神经毒作用，提高自由基清除能力，促进内源性神经生长因子bFGF的分泌及HSP70基因表达，进而阻抑脑出血后缺血性损伤导致的神经细胞凋亡的发生。