运动可以诱导自由基的生成，这一现象已被发现了三十余年，但其中的机制尚不清楚。大量研究已证实运动可导致体内超氧阴离子（O₂-）的生成，也有研究表明运动也导致骨骼肌一氧化氮合酶活性的增强，进而一氧化氮（NO）生成增加，而NO与O₂-能迅速反应形成过氧亚硝酸阴离子（ONOO^-）。ONOO^-是极强的氧化剂，推测其对运动性疲劳的产生起着至关重要的作用。本文以大鼠力竭运动为模型，诱发大鼠运动性疲劳为切入点，观察血清中各项自由基相关指标和代谢程度。以求更加深入、系统地探明是否力竭运动诱导血清ONOO^-的过量生成，为运动运动性疲劳的自由基学说提供新的理论依据。研究方法：32只6周龄雄性SD大鼠，分成对照组（C组）和力竭运动组（E组）。E组以运动跑台构筑力竭运动模型。力竭后即刻取样检测。研究结果：1.经力竭运动后，E组血清CK活性增加14%（P<0.05），而血清LDH没有显著性差异。2.E组血清MDA明显增加42%（P<0.05），而血清SOD活力降低了300%（P<0.05）。3.经力竭运动后，血清NO浓度升高了8%，ONOO^-更是升高18%（P<0．01）。研究结论：1.力竭运动导致血清CK活性上升，表明骨骼肌细胞损伤，大量骨骼肌细胞内的CK渗漏进入血液，产生运动性疲劳。2.力竭运动使机体生成过量的自由基，从而使细胞脂质过氧化反应加强，生成大量MDA；同时，血清SOD活性降低，反映出SOD因清除自由基而消耗。这两个指标的变化也间接反映了力竭运动导致自由基的过量生成。3.ONOO^-的升高其原因可能是大量的O₂-与NO反应生成，ONOO^-的生成可能是运动性疲劳的机制之一。