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本文主要从以下几方面进行了论述： 第一部分 胃食管反流病食管下段黏膜DIS改变与内镜下贲门松弛临床相关性 目的:探究胃食管反流病食管下段黏膜DIS改变及其与内镜下贲门松弛临床相关性。 方法:内镜中心收集正常对照20例、胃食管反流病患者90例，胃食管反流病的诊断标准采用内镜下表现及胃食管反流症状积分量表双重诊断，内镜下对所有病例进行贲门松弛判定，且在齿状线上2-3cm取活检行HE染色检查。于光镜下观察GERD及正常对照组食管下段切片并采集图像，采用图像分析系统对每例切片测量100个细胞间隙，并用spss19.0统计软件分析GERD食管下段黏膜DIS改变与贲门松弛的相关性。 结果:1.正常对照组及GERD组食管下段鳞状上皮平均细胞间隙分别为(0.81±0.044μm)及(1.23±0.097μm)，差异有统计学意义(P＜0.01)。且GERD患者存在DIS的比例明显高于对照组，差异具有统计学意义(x2=6.64，P＜0.05)。 2.与正常对照相比，GERD并发贲门松弛现象明显升高，差异具有统计学意义(x2=4.7，P＜0.05)。GERD伴有贲门松弛患者存在DIS的比例亦高于不伴有贲门松弛组，差异具有统计学意义(x2=5.61，P＜0.05)。 3.在贲门正常的GERD患者中，具有DIS改变的患者发生胸痛的比例明显升高，烧心比例亦高;而反酸症状无明显差异;在无DIS改变的GERD患者中，具有贲门松弛的患者发生反流的比例明显高于无贲门松弛者，而胸痛烧心症状无明显差异。 4.GERD存在DIS且伴有贲门松弛者，反流、胸痛及烧心症状的比例明显高于无贲门松弛及DIS的GERD患者，差异具有统计学意义。 结论:GERD患者普遍存在DIS及贲门松弛，且伴有贲门松弛GERD患者DIS发生率较高，临床症状更明显，说明贲门松弛及DIS可能为GERD发病的重要因素。 第二部分 胃食管反流病食管下段DIS改变与食管黏膜E-cadherin蛋白、EGFR表达的相关性研究 目的:探究胃食管反流病食管下段上皮细胞细胞间隙改变与食管上皮细胞紧密连接蛋白E-钙黏蛋白和表皮生长因子受体表达的相关性。 方法:内镜中心收集正常对照20例、胃食管反流病患者90例，胃食管反流病的诊断标准采用内镜下表现及胃食管反流症状积分量表双重诊断，且在齿状线上2-3cm取活检行HE染色及免疫组织化学法检测，于光镜下观察GERD及正常对照组食管下段切片并采集图像，采用图像分析系统对每例切片测量100个细胞间隙，并采用半定量积分法判定E-cadherin和EGFR表达的阳性结果，并使用SPSS19.0进行统计学分析。 结果:1.正常对照组及GERD组食管下段鳞状上皮平均细胞间隙分别为(0.81±0.044μ m)及(1.23±0.097μ m)，差异有统计学意义(P＜0.01)。并且GERD患者存在DIS的比例明显高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 2.与正常对照相比，EGFR在GERD组的表达上升明显，且与无DIS的GERD患者相比，EGFR在GERD伴DIS组的表达明显升高，呈明显的正相关(r=0.35，P＜0.05)。 3.与正常对照相比，E-cadherin蛋白在GERD组的表达下降明显，且与无DIS的GERD患者相比，E-cadherin蛋白在GERD伴DIS组的表达明显下降，呈明显的负相关(r=-0.18，P＜0.05)。 4.在GERD伴DIS组的表达中，EGFR蛋白呈明显高表达，E-cadherin蛋白呈低表达，呈明显负相关(r=-0.28，P＜0.05)。 结论: EGFR的高表达和E-cadherin蛋白的低表达参与了DIS形成，可能是GERD的发病发展过程中重要的分子标志。