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目的:分析高压氧干预后小鼠乳腺癌组织99Tcm-HL91的摄取、HIF-1α的表达及细胞凋亡状态的变化及规律,探讨高压氧对乳腺癌组织99Tcm-HL91摄取及细胞凋亡状态的影响。方法:将荷乳腺癌Ca761的雌性615小鼠40只随机分为对照组、高压氧组、化疗组、高压氧化疗组,共4组,每组10只:对照组,只进行99Tcm-HL91显像;高压氧组,注射99Tcm-HL91后立即进行高压氧1h,注射后4h进行99Tcm-HL91显像;化疗组,将多西紫杉醇以5mg/kg的剂量注射到小鼠腹腔内,24h后进行99Tcm-HL91显像;高压氧化疗组,先向小鼠腹腔内注射多西紫杉醇5mg/kg,再行高压氧1h,注射多西紫杉醇24h后进行99Tcm-HL91显像。每组小鼠均经尾静脉注入约37MBq的99Tcm-HL91后4h行全身前后位平面显像。图像采集结束后即刻处死小鼠取瘤,将瘤体放置于福尔马林液中浸泡、固定,留作末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡及免疫组化的方法检测乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)。通过感兴趣区技术计算图像上肿瘤(T)与对侧相应部位(NT)的放射性比值(T/NT)。结果:在平面显像图上肿瘤部位均可见放射性核素浓聚,肿瘤轮廓突出于正常结构之外。每组组织切片均可见TUNEL法检测的阳性细胞。每组组织切片均可见HIF-1α检测的阳性结果。对照组的T/NT比值、凋亡细胞数、HIF-1α的检测值(光密度值)分别为2.309±0.306,4.50±0.926,0.010±0.004;高压氧组的分别为1.964±0.194,5.20±1.033,0.005±0.002;化疗组的分别为2.017±0.194,8.90±2.132,0.005±0.001;高压氧化疗组的分别为1.690±0.205,12.30±2.584,0.004±0.001。对照组与高压氧组的T/NT值进行比较具有显著性差异(t=-2.489,P=0.042);两组的光密度值进行比较具有显著性差异(t=-2.347,P=0.017);凋亡细胞数进行比较无统计学差异(t=-1.594,P>0.05)。化疗组与高压氧化疗组在T/NT比值、凋亡细胞数、光密度值分别进行比较均具有显著性差异(t分别为-2.489,-3.098,-3.111;P均<0.05)。各组的T/NT值与光密度值均呈正相关(r分别为0.856,0.842,0.811,0.728;P均<0.05),均有统计学意义;光密度值与凋亡细胞数均呈负相关(相关系数分别为-0.807,-0.681,-0.916,0.880;P均<0.05),均有统计学意义。化疗组与高压氧化疗组的T/NT比值均与凋亡细胞数呈负相关(r分别为0.682,-0.907;P均<0.05),均有统计学意义。结论:1、高压氧能够降低小鼠乳腺癌组织对乏氧示踪剂99Tcm-HL91的摄取及肿瘤细胞HIF-1α的表达; 2、高压氧可以增强多西紫杉醇对小鼠乳腺癌的凋亡诱导作用;3、99Tcm-HL91显像与HIF-1α的表达在检测小鼠乳腺癌组织乏氧方面具有一致性。