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目的：研究可卡因—安非他明调节转录肽（cocaine-amphetamine-regulated transcript，CART）及其变性形式在吗啡依赖和复吸中的作用。方法：用分子生物学技术克隆CART编码区（129个氨基酸残基，其中前27个氨基酸残基为信号肽，成熟肽为102个氨基酸残基）40—102cDNA序列与pET-28a（+）表达载体相连，构建pET—28a（+）—CART40-102表达载体，原核细胞中表达和纯化CART40-102肽，行为学方法分别观察CART40-102的复性形式、还原展开形式以及抗CART抗血清对吗啡诱导的小鼠精神依赖的影响。结果：CART40-102肽在大肠杆菌中能以包涵体的形式大量的表达，并能用镍亲和层析以及透析的方法复性和纯化。行为学结果显示CART40-102复性形式及还原展开形式（10mg／kg）本身不能诱导小鼠形成条件性位置偏爱；每日吗啡训练前两小时将CART40-102复性形式及还原展开形式（5mg／kg）静脉注入小鼠体内不能改变小鼠在吗啡诱导下的条件性位置偏爱；吗啡训练后CART40-102复性形式（1mg／kg和5mg／kg）静脉注入小鼠体内能明显加强小鼠在吗啡诱导下的条件性位置偏爱效应（P＜0.05及P＜0.01），且呈一定量效关系；而CART40-102还原展开形式（5mg／kg）则明显抑制了小鼠在吗啡诱导下的条件性位置偏爱的形成（P＜0.01）。吗啡训练后静脉注射抗CART抗血清能抑制小鼠条件性位置偏爱的形成（P＜0.01）。结论：复性和还原展开的CART40-102蛋白本身不能使小鼠形成条件性位置偏爱；预防性给复性和还原展开的CART40-102蛋白不能明显改变由吗啡训练引起的小鼠条件性位置偏爱；治疗性给复性的CART40-102蛋白，能明显促进小鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱的形成；治疗性给还原展开的CART40-102蛋白，则能明显抑制小鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱的形成；治疗性给抗CART蛋白抗体能抑制小鼠条件性位置偏爱的形成。