论文部分内容阅读
目的:观察鱼藤酮诱导的PD胃肠功能障碍模型大鼠的运动功能、粪便含水率、胃内容物残留率以及中脑黑质、胃、结肠组织的α-syn含量的变化,探讨“调神畅情”针法对PD胃肠功能障碍症状的影响并探讨其相关的发病机制。方法:选择SPF级成年SD大鼠,按随机数字表法分为六组:空白组、假手术组、模型组、西药组、调神畅情组和常规针刺组。选用鱼藤酮溶液进行腹腔注射建立PD胃肠功能障碍模型,5d/周,持续4周;采用APO诱导攀爬实验进行模型检测;实验干预方法:调神畅情组根据王顺教授所提出的“调神畅情”针法,选取头九针之“百会”、“太阳”,腹六针之“中脘”、“气海”,三经之“神门”、“太冲”、“三阴交”穴,配合针刺手法进行干预治疗。常规针刺组选取“舞蹈震颤控制区”及“天枢”、“中脘”、“足三里”穴进行干预治疗。西药组予以美多芭联合多潘立酮灌胃干预治疗。每日一次,治疗2周。空白组、假手术组、模型组不进行治疗干预,正常饲养。观察各组大鼠的运动功能、体重的变化,检测粪便含水率、胃内容物残留率及小肠推进率,采用免疫组化及酶联免疫吸附试验检测大鼠中脑黑质、胃、结肠组织的α-syn的表达。实验数据统计方法组间比较采用单因素方差分析并进行两两比较,两组数据间采用配对t检验。结果:1、在体重方面:鱼藤酮诱导的PD胃肠功能障碍模型大鼠的体重较空白组、假手术组均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗干预后,西药组及两针刺组大鼠的体重较模型组相比均明显上升(P<0.01),其中西药组大鼠体重改善程度优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组大鼠体重改善程度优于常规针刺组(P<0.05)。2、在自主运动功能方面:干预治疗前,造模各组大鼠的自主活动较空白组显著下降(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠运动症状较模型组相比明显改善(P<0.01);西药组大鼠运动症状改善程度优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.05)。3、在粪便含水率方面:干预治疗前,造模各组大鼠粪便含水率与空白组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠粪便含水率较模型组相比均明显升高(P<0.01),其中西药组疗效优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.01)。4、在胃内容物残留率方面:模型组大鼠胃内容物残留率与空白组相比明显升高,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠胃内容物残留率较模型组相比均明显降低(P<0.01),其中西药组疗效优于两针刺组(P<0.01),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.01)。5、在小肠推进率方面:模型组大鼠小肠推进率与空白组相比明显降低,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组均可改善大鼠小肠推进率,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01);其中西药组改善程度优于调神针刺组(P<0.05),调神针刺组优于常规针刺组(P<0.05)。6、中脑黑质内α-syn的变化:空白组及假手术组大鼠中脑黑质未见明显细胞形态结构的异常及α-syn的异常聚集等;造模各组大鼠中脑黑质内可见α-syn阳性细胞增多,且α-syn浓度含量高于空白组(P<0.01);经过治疗干预后,西药组及两针刺组大鼠α-syn浓度均明显下降,较模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01),西药组大鼠α-syn降低程度优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组均优于常规针刺组(P<0.01)。7、胃、结肠组织中α-syn的变化:空白组及假手术组大鼠胃、结肠组织内未见明显细胞形态结构的异常及α-syn的沉积等,造模各组大鼠胃、结肠组织中可见α-syn阳性细胞增多,且α-syn浓度明显高于空白组,具有显著统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠胃、结肠组织α-syn浓度与模型组相比有统计学差异(P<0.01);但改善程度西药组优于调神畅情组,调神畅情组优于常规针刺组。结论:1、PD胃肠功能障碍模型大鼠中脑黑质、胃、结肠组织均出现α-syn的异常表达及聚集的表现,并且出现自主运动功能障碍、粪便含水率降低、胃内容物残留率升高、胃肠排空明显减缓表现。2、“调神畅情”针法治疗能显著抑制PD胃肠功能障碍模型大鼠中脑黑质、胃、结肠组织中α-syn的异常表达与聚集,且干预治疗效果优于常规针刺方法,与西药相近。3、“调神畅情”针法治疗能显著改善PD胃肠功能障碍模型大鼠自主运动功能、提高粪便含水率、降低胃内容物残留率及加快小肠推进率;且干预治疗效果优于常规针刺方法,与西药相近。4、“调神畅情”针法治疗PD胃肠功能障碍的作用机制之一可能是通过降低脑、胃、肠组织中α-syn的表达来实现的。