目的：通过观察糖皮质激素（Glucocortocoid GC）诱导骨质疏松模型大鼠骨代谢生化与骨组织形态学的变化，探讨强骨宝2号预防激素性骨质疏松症的作用机制。 方法：将56只3月龄雄性SD大鼠随机分为4组：正常组、模型组、强骨宝组和骨松宝组，每组14只。模型组、强骨宝组和骨松宝组，灌服醋酸泼尼松（4.5mg/kg），每周2次，同时强骨宝组与骨松宝组的大鼠每天分别灌服强骨宝2号和骨松宝，模型组和正常组每日灌服等剂量的生理盐水。分别在第8周和第13周，将实验大鼠处死，进行血尿生化、骨组织形态计量学、骨组织形态学光镜及电镜观察。 结果：模型组的尿钙和尿羟脯氨酸显著高于正常对照组（p＜0.05），强骨宝组和骨松宝组的尿钙和尿羟脯氨酸则明显低于模型组（p＜0.05），各组血清钙磷及尿磷没有明显差异（p＞0.05）；模型组的血清骨钙素、睾酮显著低于正常组（p＜0.05），强骨宝组和骨松宝组的上述两项指标显著高于模型组（p＜0.05）；模型组的血清甲状旁腺素显著高于正常组、强骨宝组和骨松宝组（p＜0.05），强骨宝组和骨松宝组的甲状旁腺素的水平与正常组相比差异不显著（p＞0.05）；强骨宝组和骨松宝纽的反映骨量和骨形成的骨小梁面积、骨小梁数量、骨形成率等指标显著高于模型组，骨组织形态学的光镜及电镜观察结果也明显优于模型纽，但反映骨量和骨形成的骨小梁面积、骨形成率等指标未达三正常组的水平（p＞O．OS），骨寸 宝组的反映骨吸叫 白破骨细胞吸叶 表面＊ 长低于正常纽禾强骨宝纽，差异显著（p＜O．“）。。 结论：强骨宝2 号能够有效预防糖皮质激素性骨质疏松模型的骨量丢夫、改善骨微结构，这种作用可能是通过纠正钙磷代谢紊乱、增加雄激素和桔抗GC抑制成骨细胞和骨f。O胞的成骨功能而实现其抗骨质疏松的作用。