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目的雌激素受体ER是细胞核受体家族成员之一,它可以和脂溶性的雌激素结合,并通过传导到核内的信号通路,发挥多种生物学功能。肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一,并且成为各种癌症致死的首要原因之一。虽然肺癌患者以男性为主,但非吸烟患者中,男女比例为1：3,而在相等抽烟量情况下,女性肺癌发生率高于男性,提示女性对肺癌更易感。且男性肺癌多为鳞癌,与吸烟密切相关,女性多为腺癌,与吸烟关系较小。流行病学资料显示使用HRT/ERT者患肺癌的风险增大,推测雌激素有可能在肺癌的发生中发挥作用,从而导致了这一性别差异。虽然有实验证明NSCLC中ERa和／或ERp的高表达,但目前关于雌激素受体的NSCLC中的表达情况,结论尚未统一。另外,不少研究发现,在一些肿瘤(乳腺癌、甲状腺癌、肺癌等)中,除了核信号途径之外,雌激素受体还存在膜信号途径,但尚不清楚此途径是由传统的受体介导,还是存在其它受体。2005年,有研究发现尚存在另一种雌激素受体亚型——ERα36,之前的雌激素受体被称为ERα66。研究表明,ERα36在乳腺癌、结直肠癌和胃癌组织中均有表达,且在乳腺癌中表达于细胞膜和细胞浆中,介导膜途径发挥作用。但ERα36在肺癌中的表达情况及其与临床病理学特征的关系尚未被报道,本研究旨在检测非小细胞肺癌原发灶中ERa36的表达情况,并将其与ERα66对比,初步探讨ERα36的表达与肺癌淋巴结转移的关系。方法1.126例非小细胞肺癌标本来源于山东省立医院2008年胸外科手术切除组织,2.采用兔抗人ERα36多克隆抗体、鼠抗人ERa66多克隆抗体和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测并比较126例非小细胞肺癌原发灶中ERα36和ERa66的表达。3.所有数据统计分析均使用统计软件包SPSS16.0处理,组间阳性率的比较采用配对卡方检验；P<0.05有统计学意义。结果1.ERa36既表达于细胞膜也表达于细胞浆,ERα66既表达于细胞浆也表达于细胞核,以胞浆表达为主,未见单独的胞核表达,2.在126例非小细胞肺癌标本中,ERα36的阳性率远远高于ERa66(54.8%Vs.16.7%,P=0.000),而且这一明显差异与性别无关(在女性中：P=0.000；在男性中：P=0.000)。在肺腺癌中,ERa36的表达率高于ERa66的表达率(78.5%vs.18.5%,P=0.000),而且这一明显差异也不受性别的影响。但是在肺鳞癌中,二者之间的表达无统计学意义的差异(29.1%VS16.4%,P=0.167)。在126例标本中,有14例出现ERa36和ERα66的共同高表达(7例为女性肺腺癌,4例为男性肺腺癌,2例为女性鳞癌,1例为男性鳞癌)。3.在肺腺癌中,ERα36的高表达与淋巴结转移有关(p=0.027),而与性别、抽烟、家族史、月经、肿瘤分化程度及病理分期无关。在肺鳞癌中,ERα66的高表达与性别、抽烟、家族史、月经、淋巴结转移、肿瘤分化程度及病理分期无关。结论1.在非小细胞肺癌中,ERα36的表达高于ERα66。2.ERα36的表达与肺癌病理类型有明显相关性,在肺腺癌中高表达,肺鳞癌中低表达。3.在肺腺癌中,ERα36的表达水平与淋巴结转移呈正相关。