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目的：为探讨高渗盐抗休克的原理，观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(Hypertonic Sodium chloride Hydroxyethyl starch 40 injection，HSH)对肠粘膜微循环血流量的影响以及HSH复苏前后肠道组织中核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B，NF-кB)的变化。方法：90只鼠龄30周左右的SD大鼠(雌雄各45只)，分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液复苏组(HSH组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)和未治疗组。按50mg／kg给予2.5％硫贲妥钠腹腔麻醉，在15分钟内放血至血压为5.33kpa(40mmHg)，并维持60min。未治疗组不复苏，HSH组按6ml/kg静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液，RL组按失血量的2倍输乳酸林格氏液，均在30min内输完。未治疗组于休克前、休克期开始、休克后30min、60min、90min、120min和180min共7个时间点，HSH组和RL组分为失血性休克后90、120、180和300min四个时间点检测肠粘膜微循环血流量，每个时间点6只大鼠，并取小肠和结肠作病理检查，光镜下观察各时间点肠道组织HE染色改变和NF-кB表达的变化情况，记录每只大鼠体重、麻药用量、达到休克点的失血量、维持休克水平全过程的总失血量、外周血压、尿量复苏达平均动脉压峰值的时间。结果：小肠粘膜微循环血流量的基础水平(平均值±标准差)为：110.66±11.63mv，未治疗组在失血开始后，小肠粘膜微循环血流量迅速下降，各时间点的血流量分别为：53.37±4.64、17.17±5.592 5.78±10.77、9.28±6.53和11.93±5.43mv；结肠粘膜微循环血流量的基础水平为100.39±14.2mv，失血开始后结肠粘微循环血流量下降较小肠慢而平缓，各时间点血流量分别为70.79±3.46、61.67±7.21、54.72±8.21、47.67±3.92和36.87±15.34mv，除基础水平外各时间点血流量均有显著性差异，P值均＜0.05；小肠组织在失血开始后出现充血水肿，随着休克时间的延长，小肠粘膜出现绒毛脱落，溃疡形成等，结肠受损程度相对较轻；失血开始后NF-кB的表达迅速增强，其表达强度与肠道损伤程度一致。HSH组和RL组在体重、麻药用量、达到休克点的失血量、维持休克水平全过程的总失血量、复苏结束后外周血压的收缩压、平均动脉压和舒张压各值均无显著性差异。而各时间点尿量、达平均动脉压峰值时间有显著差异，P值均＜0.05；HSH组复苏后各时间点小肠粘膜微循环血流量分别为：103.22±7.96、92.50±14.47、86.17±10.34和122.33±8.30mv，而第二军医大学硕士学位论文 普通外科专业RL组复复苏后小肠粘膜微循环血流量分别为61．89士6．41、64．95士12．94、70．00土6．46和86．50士13．5 lmv，各时间点均有显著差异，P值分别为0．00000245、0．006059、0．0if055和 0．010022。HSH组各时间点结肠粘膜微循环血流量分别为86工2士16．56、79刀0上21．15、88．22上口．56和 97．78土13．24my，RL组结肠粘膜微循环血流量分别为 84．06士2．75、74．72士16．75、89．22土6．87和 96．22土11．12my，两组各时间点均无显著差异，尸值均＞0刀5。病理切片＊E染色显示：＊SH可以迅速恢复小肠粘膜的结构，而R上复苏后炎性损伤进一步加重：＊F。B免疫组化检查显示：休克后肠道浸润的炎性细胞和肠粘膜细胞大量表达NF。B，输注RL。后其表达进一步增加，而HSH复苏后，NFK B肠道组织中的表达快速恢夏到休克前状态。结论：HSH改善失血性休克大鼠小肠粘膜微循环血流量的作用比 RL强，能抑制肠道组织中 NF－K B表达，对肠粘膜有保护作用。改善肠粘膜微循环血流灌注，抑制肠道组织中 NFK B的表达可能是 HSH治疗休克，预防MODS的机理之一。