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目的:检测信号转导子和转录激活子1(signal transducer andactivators of transcription 1,STAT1)及其抑制因子(proteininhibitor of activated STAT1,PIAS1)在正常宫颈组织、宫颈非典型增生组织(CIN)及早期宫颈鳞癌组织中的表达。从而初步探讨JAK/STAT1信号转导途径及其负调节因子PIAS1与生殖道HPV感染及早期宫颈鳞癌发生发展、临床病理间的关系。方法:采取免疫组化SABC法检测STAT1及PIAS1在正常宫颈组织30例,CIN组织45例和早期(Ⅰ期及Ⅱ期)宫颈鳞癌组织53例中STAT1及PIAS1的表达情况。结果:1、STAT1在不同宫颈组织中的表达:STAT1在正常宫颈组、CIN组及早期宫颈鳞癌组中均有表达,其免疫组化阳性反应物主要位于胞浆,可见少数胞核着色。正常宫颈组中,STAT1免疫组化评分,HPV阳性组显著高于HPV阴性组(P＜0.05)。在上述三组中,随宫颈病变病情进展,STAT1染色强度逐渐减弱,阳性细胞率逐渐降低,免疫组化评分逐渐下降,且三组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。在CIN组内STAT1免疫组化评分,CINⅠ级组较正常宫颈组显著降低(P＜0.05),较CINⅢ级组及早期宫颈鳞癌组显著升高(均P＜0.01),与CINⅡ级组相比虽免疫组化评分高,但差异无明显统计学意义(P＞0.05);CINⅡ级组较正常宫颈组显著降低(P＜0.05),明显高于CINⅢ级组(P＜0.05)及早期宫颈鳞癌组(P＜0.01);CINⅢ级组较正常宫颈组显著降低(P＜0.01),较早期宫颈鳞癌组显著升高(P＜0.01)。在早期宫颈鳞癌组内,STAT1的表达还与肿瘤FIGO分期、病理分级及淋巴结转移情况有关(P＜0.05)。2.PIAS1在不同宫颈组织中的表达:PIAS1在正常宫颈组、CIN组及早期宫颈鳞癌组中均有表达,其免疫组化法阳性反应物同样主要位于胞浆,可见少数胞核着色。正常宫颈组中,PIAS1免疫组化评分HPV阳性组显著高于HPV阴性组(P＜0.05)。在上述三组中,随宫颈病变病情进展,PIAS1染色强度逐渐增强,阳性细胞率逐渐增高,免疫组化评分逐渐升高,且三组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。在CIN组内PIAS1免疫组化评分,CINⅠ级组较CINⅢ级组(P＜0.05)及早期宫颈鳞癌组(P＜0.01)显著降低,较正常宫颈组升高,较CINⅡ组降低,但差异无明显统计学意义(P＞0.05);CINⅡ级组较早期宫颈鳞癌组显著降低(P＜0.05),较正常宫颈组升高,较CINⅢ级组降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05);CINⅢ级组较正常宫颈组显著升高(P＜0.01),较早期宫颈鳞癌组显著降低(P＜0.01)。在早期宫颈鳞癌组中,PIAS1的表达还与肿瘤FIGO分期、病理分级及淋巴结转移情况有关(P＜0.05)。3.STAT1及PIAS1表达相关性:STAT1及PIAS1在正常宫颈组、CIN组及早期宫颈鳞癌组中的表达呈负相关,相关系数为-0.753,P＜0.01,有统计学意义。结论:1、生殖道HPV感染可能导致JAK/STAT1信号传导通路中STAT1蛋白及其负调节蛋白PIAS1的异常表达。2、在正常宫颈组织、CIN组织及早期宫颈鳞癌组织中STAT1表达逐级降低,且在早期宫颈鳞癌组织中,其表达与肿瘤FIGO分期、病理分级及淋巴结转移情况有关,推测STAT1异常低表达可能与宫颈癌前病变早期发生、病变进一步发展导致宫颈鳞癌有关。3、在正常宫颈组织、CIN组织及早期宫颈鳞癌组织中PIAS1表达逐级升高,且在早期宫颈鳞癌组织中,其表达同样与肿瘤FIGO分期、病理分级及淋巴结转移情况有关,推测PIAS1异常高表达可能也是宫颈鳞癌发生、发展的相关因素之一。