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目的：
研究辛伐他汀对自发性高血压大鼠(Spontaneous HypertensiveRats，SHR)前列腺增生的作用及机制。
方法：
采用36只雄性SHR，随机分为辛伐他汀高剂量干预组(20mg/Kg/day)、辛伐他汀低剂量干预组(10mg/Kg/day)及对照组，每组12只。测量大鼠体重及尾动脉基础血压。分别予以辛伐他汀混悬液及蒸馏水灌胃。干预6周后，测量各组SHR体重及尾动脉血压，麻醉动物，心脏取血待测，分离大鼠前列腺并称重后行组织固定、包埋、切片。电镜观察前列腺细胞超微结构。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)水平；免疫组织化学法测定大鼠前列腺组织中内皮源性一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)表达阳性率。
结果：
与对照组比较，辛伐他汀高剂量干预组SHR前列腺重量明显减轻(0.57±0.15 vs.0.73±0.08 mg，P=0.005)；电镜观察示辛伐他汀低剂量干预后基底细胞及柱状上皮细胞水肿，间质中纤维母细胞核异染色质浓集趋边、核周隙增宽，线粒体、内质网减少；辛伐他汀高剂量干预组超微结构紊乱的程度较低剂量干预组更明显。血清IL-6水平辛伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组较对照组均明显下降(低剂量干预组与对照组比较：16.49±2.10 vs.20.91±5.53，P=0.005；高剂量干预组与对照组比较：16.75±1.35 vs.20.91±5.53 pg/ml，P=0.008)；辛伐他汀高剂量干预组血清IGF-1水平较对照组明显下降(1.49±0.08 vs.1.60±0.10 ng/ml，P=0.016)；干预前后血清AngⅡ水平在各组间无明显变化；免疫组化显示辛伐他汀干预后大鼠前列腺组织eNOS表达阳性率较对照组明显增高，高剂量干预组较低剂量干预组升高更明显。辛伐他汀干预组与对照组间eNOS阳性表达例数比较p=0.046，差异具有统计学意义。
结论：
辛伐他汀可通过抑制炎症因子、生长因子及抑制血管生成起到延缓和抑制自发性高血压大鼠前列腺增生的作用。