目的探讨稀土氧化钕（Nd₂O₃）颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）的毒性作用及其诱导细胞凋亡的作用机制。方法将处于对数生长期的NR8383细胞,暴露于终浓度为0、3.125、6.25、12.5、25、50μg/ml Nd₂O₃混悬液6h、12h、24h后,采用MTT法检测NR8383细胞生长抑制率。不同浓度Nd₂O₃混悬液暴露24h后的细胞采用流式细胞仪和透射电镜观察细胞凋亡和细胞超微结构变化情况,采用实时荧光定量PCR和Western blot测定细胞中Fas/FasL和Caspase-8的表达情况。结果与对照组比较,各浓度稀土Nd₂O₃暴露不同时间后,NR8383细胞的生长抑制率均较高,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,各染毒组早期凋亡细胞呈现不同程度的增加,6.25、12.5、25μg/ml染毒组NR8383细胞早期凋亡率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。在0²5μg/ml浓度范围内,随着染毒浓度的增加,细胞晚期凋亡率（1.8%、2.4%、2.6%、3.8%、4.5%）逐渐增加,12.5、25、50μg/ml Nd₂O₃染毒组NR8383细胞晚期凋亡率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;至50μg/ml时,凋亡细胞百分比开始下降。大鼠肺泡巨噬细胞透射电镜结果显示,对照组表现出完整的细胞形态,3.125μg/ml和6.25μg/ml Nd₂O₃染毒组细胞皱缩、染色质聚集,但保持着完整的细胞膜,随着Nd₂O₃染毒浓度增加,核膜裂解,核碎裂,少量染色质分割成块状,在50μg/ml染毒组观察到凋亡小体的形成;与对照组相比,6.25、12.5、25μg/ml染毒组细胞中Fas/FasL和Caspase-8 m RNA和蛋白表达均上调（P<0.05）。结论稀土Nd₂O₃颗粒物染毒大鼠肺泡巨噬细胞可诱导细胞凋亡的发生,同时Fas/FasL信号通路激活是诱发凋亡的途径之一。