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目的:探讨板桥党参(Banqiao Codonopisis Pilosula,BCP)对冈田酸(Okadaic acid,OA)所诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠认知功能的保护作用及其可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为10个组,分别为DMSO对照组﹑OA模型组﹑BCP低剂量组﹑BCP中剂量组﹑BCP高剂量组,每组又分1周组和2周组,DMSO组和OA组用温水灌胃,BCP组分别用低﹑中﹑高剂量BCP水煎液灌胃。1周组在灌胃的第二天开始水迷宫训练,2周组在灌胃的第9天开始水迷宫训练,训练时间为5天,训练结束的第二天开始造模,造模24小时后行水迷宫测试。水迷宫实验观察各组大鼠造模前后空间学习记忆能力的改变情况;免疫印迹法检测各组脑海马中PME蛋白﹑PP2A相关蛋白﹑Tau蛋白磷酸化水平以及突触相关蛋白的表达情况;尼氏染色法观察各组脑海马CA1﹑CA3区神经元尼氏小体形态﹑数量以及着色情况;高尔基染色法观察各组脑海马CA1区树突棘的形态﹑结构及数量变化。结果:1.Morris水迷宫结果发现,BCP各组AD模型大鼠的空间学习记忆能力明显改善。2.Western blot结果发现,BCP能通过减少PME表达来促进AD模型大鼠脑海马组织中PP2A活性表达量增高,进而下调Tau蛋白磷酸化水平,同时还通过高活性的PP2A提高海马组织中的突触相关蛋白表达水平,修复受损神经元。3.尼氏染色结果提示,BCP各组特别是2周组大鼠脑海马CA1和CA3区尼氏小体数量明显增多,呈剂量依赖性,说明BCP能增加大鼠脑海马中尼氏小体数量,对AD模型大鼠神经元具有保护作用。4.高尔基染色结果提示,BCP能增加OA诱导的AD模型大鼠树突棘数量。结论:板桥党参能改善OA所诱导的AD模型大鼠学习记忆能力,其可能机制是BCP通过抑制PME表达从而有效提高了AD大鼠脑海马组织中PP2A活性,进而抑制了Tau蛋白的过度磷酸化,同时增加了突触相关蛋白的表达量及树突棘数量,保护了受损神经元,最终起到改善AD模型大鼠认知功能障碍的作用。