背景目前心血管疾病已经成为危害人们健康的一类严重性疾病，血管平滑肌细胞异常增殖在各种心血管疾病中普遍存在，尤其是动脉粥样硬化、高血压病、支架植入后再狭窄等病的基本病理变化，抑制VSMCs增殖是心血管疾病防治的一个重要靶点。QKI蛋白是STAR蛋白（信号转导与活化蛋白）中的一种，由qking基因编码合成，大量存在于脑、心脏、肺脏、血管等组织中。目前研究已经证实：QKI蛋白在神经髓鞘形成和胚胎发育过程中都有至关重要的作用。QKI对于髓鞘形成的调节和髓鞘脂本身的成熟产生少突胶质细胞和施万细胞均是必需的，在转录后水平的各个方面调节着髓鞘形成蛋白的合成和表达。同时QKI蛋白参与心脏和肌肉的发育。近年来又发现QKI对血管的发育非常重要。若qkI发生基因突变，会导致卵黄囊血管重塑障碍以及胚胎中期的血管发育出现异常。因此QKI与VSMCs增殖是否存在什么相关性是值得我们研究的，我们用血清刺激VSMCs的体外增殖模型，检测其与QKI表达的相关性及QKI对其的影响，为血管平滑肌增殖机制提供新的认识。目的观察QKI蛋白对血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,进一步完善血管平滑肌细胞增殖的相关机制。方法以大鼠的原代主动脉平滑肌细胞为研究对象，观察分别过表达QKI5、QKI6对血清促进增殖作用的影响。细胞增殖采用MTT法和Western blot测定。结果血清可促进大鼠的原代主动脉平滑肌细胞增殖，并且在此过程中QKI呈动态变化；过表达QKI可抑制血清刺激的血管平滑肌细胞的增殖。结论通过本课题的研究，我们首次发现QKI在血管平滑肌细胞增殖过程中动态变化，过表达QKI对血清刺激的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用。该作用有可能在一定程度上能够抑制高血压等病伴发的血管平滑肌增殖。并且为进一步认识其表达降低参与血管平滑肌细胞增殖过程的机制奠定了基础。