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目的：研究三氧化二砷(Arsenic trioxide，As2O3)诱导大肠癌SW620细胞凋亡以及抑制其克隆性增生和异质性分化的机制，探讨As2O3对大肠癌SW620细胞中干细胞种群的影响，为临床应用As2O3治疗肿瘤提供强有力的理论基础，以便寻找新的治疗靶点。 方法：不同浓度的As2O3(0、1、2、4、8μmol/L)作用于人的大肠癌细胞SW620，倒置显微镜下观察细胞形态学和结构的变化，逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大肠癌细胞中PML、Oct4和Notchl基因的表达，免疫细胞化学SP法检洲各组CD133、Ki67、VEGF-C、ESA、SY蛋白的表达，流式细胞术检测各组CD133蛋白的表达，软琼脂克隆实验检测各组细胞的克隆形成率和克隆形成后细胞及标志物的变化。 结果：(1)显微镜下观察：随着As2O3浓度增加，各药物浓度组中贴壁细胞数量逐渐减少，同时可见细胞间隙增大、胞膜皱缩、胞体回缩、细胞逐渐变圆变小，漂浮细胞增多。(2)RT-PCR结果：随着As2O3浓度的增加，Oct4、NotchlmRNA的表达逐渐下调，而PMLmRNA的表达逐渐上调。(3)免疫细胞化学结果显示：各组的CD133、Ki67、VEGF-C、ESA、SY的阳性表达随着药物浓度的升高而逐渐减少。(4)流式细胞术结果显示：CD133与细胞免疫化学有着相似的表达变化。(5)软琼脂克隆实验结果显示：随着As2O3浓度的增加，各组克隆形成率逐渐降低。(6)克隆形成后，加药组的细胞有有明显的凋亡形态，标记物的表达均低于阴性对照组。(7)相关分析结果显示：CD133与Oct4、Notchl、VEGF-C、Ki67具有正相关性，差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论：As2O3对大肠癌干细胞具有促凋亡的作用，以及抑制其克隆性增生和异质性分化，其机制可能与Oct4、Notchl下调和PML上调有关，以及对CD133、Ki67、VEGF-C、ESA、SY的抑制作用，并且浓度越高时，这种作用表现越明显。