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目的临床化疗导致血小板减少症,直接输注血小板又增加促进肿瘤细胞生长和转移的风险。本研究通过将肿瘤抑素基因tumstatin转导至造血干细胞(HSC) CD34+细胞内,体外诱导其生成转基因巨核细胞(MKs),再将其输注到非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)鼠体内,了解tumstatin转基因MKs在NOD/SCID鼠体内抗肿瘤作用。在本研究前期实验中,我们已经成功制备出转基因MKs,本实验主要是将转基因MKs输注NOD/SCID小鼠体内,检测和分析其在小鼠体内生成血小板情况及其抗新生血管作用。为tumstatin抗血管生成基因治疗恶性实体肿瘤提供依据。方法(1)将经过体外鉴定的tumstatin转基因巨核细胞注入NOD/SCID鼠体内,随机分为转基因组、非转基因组和对照组；(2)定期取血,通过流式细胞仪分析转基因血小板在NOD/SCID鼠体内产生情况；(3)激光共聚焦法检测血小板的tumstatin表达；(4)内皮细胞成管抑制试验检测血小板的抗血管生成作用； (5)血小板聚集试验检测转基因血小板的聚集功能。结果(1)形态学分析显示tumstatin转基因细胞呈现出典型的巨核细胞形态；(2)tumstatin转基因巨核细胞输注NOD/SCID鼠后的第3天,流式细胞仪在小鼠外周血检测到人血小板； (3)激光共聚焦显微镜检测到在外周血中部分血小板既表达自身vWF蛋白,又表达tumstatin蛋白；(4)内皮细胞成管抑制试验显示tumstatin转基因血小板可显著抑制内皮细胞管状结构形成； (5)血小板聚集试验显示转基因血小板可保持正常的聚集功能。结论实验结果显示tumstatin转基因巨核细胞成功输注NOD/SCID鼠并在其体内产生有抑制血管形成且保持正常聚集功能的血小板,这为进一步抗肿瘤研究奠定了基础。