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目的：研究C5a/C5aR通路对BALB/c小鼠局部L.major感染敏感性的影响及对CD4+T细胞免疫应答的调节作用。方法：经皮下注射对各受试组小鼠脚掌进行感染；利用电子卡尺每周定时监测受感染脚掌与未感染脚掌病损厚度之差，观察比较野生型BALB/c和C5aR基因缺失小鼠在不同剂量L.major感染后的病损变化；利用有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷；在常规剂量（1×10~6/mouse）L.major感染条件下，使用ELISA法检测受试小鼠受引流淋巴结细胞体外重刺激培养上清中CD4+Th1相关细胞因子IFN-γ的浓度，并进一步通过ELISA和FACS检测了CD4+Th1及Th2相关细胞因子IL-17和IL-4的产生。结果：在常规剂量(1×10~6/mouse) L.major感染条件下，C5aR基因缺失小鼠感染L.major后的病损程度与感染部位寄生虫负荷均显著低于野生型BALB/c小鼠，但在高剂量(5×10~6/mouse)感染条件下，上述指标在两组小鼠间无明显差异；ELISA结果显示细胞因子IFN-γ的产生在感染后的C5aR基因缺失与野生型小鼠间无显著差异；FACS胞内染色结果表明感染后的C5aRKO小鼠CD4+IL-4+T细胞亚群百分比显著低于野生型BALB/c小鼠感染组，但CD3+IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异。结论：1. C5a/C5aR信号通路在常规剂量(1×10~6/mouse) L.major感染条件下，可介导野生型BALB/c小鼠对L.major的敏感性，而缺失C5aR基因阻断这一通路有助于降低感染程度；但当L.major剂量达到5×10~6/mouse时，C5aR基因缺失与否对感染程度没有影响。2. C5a/C5aR信号通路在L.major感染的BALB/c小鼠中可能主要通过调节Th2细胞因子IL-4的产生，进而诱导Th2免疫应答的分化，加剧易感小鼠的L.major受感染部位的病损程度。