【摘 要】
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目的：观察唑来膦酸对体外大鼠成骨细胞增殖及IGF-1表达的影响，进而分析其对成骨质量的影响，为临床用药提供一定的理论依据。方法：1培养大鼠成骨细胞，并观察其形态和功能。2实验分组：实验组：含有不同浓度唑来膦酸（10-4mol/L、10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L）的培养基培养的细胞。对照组：使用普通培养基（唑来膦酸含量0mol/L）培养的细胞。3以大鼠成骨细胞为体外实验模
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目的：观察唑来膦酸对体外大鼠成骨细胞增殖及IGF-1表达的影响，进而分析其对成骨质量的影响，为临床用药提供一定的理论依据。方法：1培养大鼠成骨细胞，并观察其形态和功能。2实验分组：实验组：含有不同浓度唑来膦酸（10-4mol/L、10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L）的培养基培养的细胞。对照组：使用普通培养基（唑来膦酸含量0mol/L）培养的细胞。3以大鼠成骨细胞为体外实验模型，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度唑来膦酸作用于原代培养的
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目的:利用前药原理设计、制定了一条以左旋多巴为原料合成盐酸左旋多巴异戊酯的合理工艺路线。对所合成的盐酸左旋多巴异戊酯进行结构确证，并考查其体外降解动力学和大鼠体内药代动力学性质。 方法:以左旋多巴和异戊醇为原料，通过酯化反应制备盐酸左旋多巴异戊酯。讨论了原料比、催化剂用量、反应温度、反应时间等4个因素对盐酸左旋多巴异戊酯转化率的影响，同时还对盐酸左旋多巴异戊酯粗品纯化工艺进行了研究。通过紫外光谱
目的:通过全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),为下一步实验提供稳定的、高纯度的干细胞。方法:选取4-6周龄健康雄性SD大鼠,无菌条件下取出胫骨、股骨的骨髓,贴壁法培养分离间充质干细胞,传代。取第2代细胞,显微镜下观察形态及生长变化,绘制生长曲线,分别诱导为成骨细胞和脂肪细胞,进行碱性磷酸酶(ALP)、茜素红、von Kossa染色及油红O染色,流式细胞仪检测细胞表面抗原标记
目的:合成老鼠簕生物碱A(4-羟基苯并恶唑-2-酮，4-hydroxy-2-benzoxazolone，简称HBOA)及其衍生物，研究其保肝作用并探讨其机制。 方法:通过将2-硝基间苯二酚还原后不经分离直接与尿素经“一锅法”发生缩合反应来制备HBOA(TC-1);以酰基、苄基为取代基对HBOA进行取代制备衍生物(TC-2、TC-3、TC-4); HSC-T6细胞分别在药物处理组(TC-1、TC
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有机小分子催化以其反应条件温和、不含金属、低毒、原子经济、类似酶催化等特点,成为近年来备受关注且发展迅速的一种不对称合成方法。本文以手性双官能团硫脲生物碱为催化剂,研究了其催化叔丁硫醇和1,4-二羰基-2-丁烯类化合物(其中包括反式-4-氧代-4-芳基-2-丁烯酰胺类和反式-4-氧代-4-芳基-2-丁烯酮类化合物)的不对称硫-Michael加成反应的性能。合成了一系列α-硫代酰胺类和酮类手性化合物
目的通过观察氨溴索对机械通气大鼠肺组织肺表面活性蛋白A（SP-A）和髓过氧化物酶（MPO）表达的影响，探讨氨溴索对呼吸机所致肺损伤（VILI）的防治作用。方法24只雄性健康Wistar大鼠随机分为3组，即对照组、机械通气组（MV组）和氨溴索干预组（AMB组）。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数，采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量，采用MPO检测试剂盒测定BAL
目的利用去污剂-酶消化法[8-9]对犬颈动脉进行脱细胞并联合肝素处理，构建小口径异种移植血管，建立异种动物移植模型以观察移植血管远期通畅效果。方法1.取热缺血时间小于5分钟的犬颈动脉，用含青霉素钾的生理盐水冲洗管腔，轻柔剥离外层疏松结缔组织。将血管材料截成5cm长放入4℃Hanks液中备用。血管材料随机分为三组：A组（新鲜犬颈动脉）、B组（犬颈动脉仅脱细胞处理）、C组（脱细胞后的犬颈动脉结合肝素处
目的:探讨不同时间给予损伤的坐骨神经雷帕霉素,观察它对坐骨神经再生的修复作用。方法:健康Wistar大鼠共24只,随机分为四组,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型。A组(6h对照组)注射羧甲基纤维素钠,B组(6h用药组)注射雷帕霉素溶液,C组(24h对照组)注射羧甲基纤维素钠,D组(24h用药组)注射雷帕霉素溶液;四组均按(1mg/(kg·d))连续应用7天,每组各6只。于术后6周进行坐骨神经功能检测
目的:观察丁苯酞对AD模型大鼠学习记忆能力、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)、海马CA1区NR2B表达的影响。并探讨丁苯酞影响AD大鼠学习记忆能力的可能机制。方法: 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组,每组各8只;采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ_(1-40)诱导AD模型,模型组及用药组大鼠使用微量注射器每侧海马注射凝聚态Aβ_(1-40)1μL,假手术
研究背景吸烟是心血管疾病发生发展的一个独立而重要的危险因素。吸烟可以损伤血管内皮细胞,导致内皮细胞功能障碍,引起体内纤溶系统的异常变化,从而增加血栓形成的风险。众所周知,血液的纤溶能力主要取决于组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其快速抑制剂纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的活性。大量文献表明,糖尿病、冠心病可伴发纤溶功能异常,而有关吸烟引起的纤溶变化研究尚少。尼古丁是烟草的主要致病成分之一,