目的 探讨加味理冲汤对人肝癌HepG2细胞活性、迁移及侵袭能力的影响,并通过高通量测序技术分析加味理冲汤组肝癌HepG2细胞与对照组肝癌HepG2细胞mRNA之间的表达差异,筛选表达水平显著差异的mRNA。利用生物信息学分析加味理冲汤对肝细胞癌的影响,探讨加味理冲汤在肝细胞癌发生发展过程中所发挥的作用,为进一步研究加味理冲汤治疗肝细胞癌的分子机制研究奠定理论基础。方法MTT法检测加味理冲汤对肝癌HepG2细胞活性的影响,并确立药物最佳效应浓度;划痕实验检测加味理冲汤对肝癌HepG2细胞迁移能力的影响;Transwell实验检测加味理冲汤对肝癌HepG2细胞侵袭能力的影响。运用高通量测序技术对加味理冲汤组HepG2细胞和对照组HepG2细胞mRNA表达谱测序分析,筛选差异表达的mRNA,并对差异mRNA进行基因本体论功能富集分析（Gene Ontoloty,GO）和KEGG PATHWAY富集分析,分析发挥关键作用的mRNA及其分子功能;利用STRING构建差异基因蛋白质互作网络,最后利用mi RDB预测对关键差异基因具有调控作用的mi RNA,并利用Cytoscape软件可视化调控网络。结果（1）加味理冲汤能够抑制人肝癌HepG2细胞的活性、迁移及侵袭能力。（2）共筛选到98个差异表达的mRNA,其中62个上调基因,36个下调基因。（3）GO分析显示差异基因主要涉及的生物学过程有:肽基酪氨酸去磷酸化、高分子代谢过程的调节、细胞过程的调节、g蛋白偶联受体信号通路、对药物的反应等生物学过程;差异基因主要位于细胞质部分、细胞溶质部分、核质部分等细胞组分上;差异基因主要具有蛋白质结合、酶结合、支架蛋白结合、生长因子结合、转录辅激活物活性、蛋白酪氨酸激酶活性、蛋白酪氨酸磷酸酶活性、ATP结合、GDP结合等细胞生物功能。KEGG富集分析显示差异基因主要涉及调节干细胞多能性信号通路、内质网蛋白质加工、细胞色素P450对异物的代谢、转化生长因子-β信号通路、药物代谢-细胞色素P450、视黄醇代谢、调节干细胞多能性的信号通路、亚油酸代谢、色氨酸代谢和细胞凋亡等。（4）PPI网络分析发现CRELD2、SDF2L1、MANF、DDIT3、NR1H4、MBL2、EGR1、DNAJB9、UGT1A1、ITPR1、CYP1A2、ID1、DNAJB11、SLC17A2、HERPUD1、HSPA5、HYOU1、CYP1A1、AHRR、TMBIM6节点数最高,是整个PPI网络的核心部分,可以作为本次研究的关键基因进一步分析。（5）mRNA-mi RNA调控网络构建:DDIT3、DNAJB9、SDF2L1、MANF、DNAJB11、HERPUD1、HSPA5、HYOU1等8个关键差异基因受到mi RNA网络的高度调控。（6）PCR验证:与对照组相比较,DDIT3、DNAJB9、CYP1A2、DNAJB11、HERPUD1、HSPA5、HYOU1等7个关键基因在加味理冲汤组中的表达被显著抑制;SDF2L1、MANF的表达水平则显示上升。结论（1）加味理冲汤能够抑制人肝癌HepG2细胞的活性、迁移及侵袭能力。（2）与对照组相比,DDIT3、DNAJB9、CYP1A2、DNAJB11、HERPUD1、HSPA5、HYOU1等7个癌症相关的关键基因在加味理冲汤组中表达被显著抑制;SDF2L1、MANF表达水平升高。（3）加味理冲汤发挥抑制HCC细胞活性、迁移及侵袭能力的作用与内质网应激敏感分子有关。（4）加味理冲汤可能通过抑制CYP1A1、CYP1A2的活性进而发挥抑制前癌物质活化从而抑制HCC。