寻常型银屑病患者血清中IL-21及IL-31水平的表达

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目的:银屑病是一种常见的由免疫系统介导的慢性炎症性皮肤疾病。皮肤病理表现为过度增生的角质形成细胞,T淋巴细胞,树突状细胞,巨嗜细胞和嗜中性粒细胞浸润。虽然目前银屑病的发病机制还不完全清楚。但是已经有大量证据表明辅助型CD4+T淋巴细胞在银屑病的发病和发展中起重要作用。Coimbra[1]等认为Th17细胞参与了银屑病的发病,并与其病情的发展密切相关。目前大量研究发现Th17细胞在银屑病患者外周血的表达增加,通过抑制Th17细胞的产生可以明显缩短银屑病的发病过程。而在最近研究发现,细胞因子IL-21可以促进外周血CD4+T细胞向Th17细胞分化,通过此途径间接影响银屑病的发病过程。目前国外Qing[2]通过小鼠模型研究发现,IL-31可以促进Th1细胞IFN-γ的转录,可以显著抑制IL-17A/F的mRNA合成。这些都显示了IL-31和IL-21与银屑病的发生发展有重要联系。本实验通过双抗体夹心ELISA法定量检测了寻常型银屑病患者血清中IL-21和IL-31的水平,评估了其与银屑病临床的皮损面积及严重程度(PASI)评分之间的关系。初步探讨了IL-31和IL-21与银屑病发病及疾病的发展之间的关系。方法:本实验选择在2011年3月至2012年12月之间就诊于河北医科大学第二医院皮肤性病科的寻常型银屑病患者为病例组。其中入选的标准是:1患者皮损典型,诊断明确。2患者在检测前的一个月未服用糖皮质激素,免疫抑制剂等对自身免疫系统功能有影响的药物。3除外了其他自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮及各种急慢性系统性疾病如糖尿病等。入选的病例组总共23例。其中男性12例,女性11例,年龄在19岁到53岁之间,平均年龄33.30±11.30岁。并按其病程将病例组分为:进展期组12例和稳定期组11例。由同一位工作人员依据临床皮损面积和严重程度对病例组进行PASI评分。同时选取本院健康医护人员11人为健康对照组,男性5例,女性6例,年龄在20到52岁之间,平均年龄为27.27±8.63岁。经T检验,性别、年龄与病例组无显著差异。所有受试对象都抽取静脉血2ml放入EDTA抗凝管,离心收集的血清标本都放到-20℃的冰箱中保存。将以上所有的血清用ELLSA法检测血清中IL-21、IL-31表达水平。然后通过SPSS13.0软件对结果进行统计学处理。经统计分析病例组、对照组、进展期组、静止期组的表达值均呈正态分布。这样我们就可以用均数±标准差来描述。采用两个独立样本的T检验来进行各组间的分析,查看有无统计学差异,P<0.05差异有统计学意义。经正态性检验IL-21及IL-31的表达水平与银屑病PASI评分值呈偏态分布,采用了非参数统计方法中的变量等级相关分析(spearman法)进行统计学分析, P<0.05差异有统计学意义。结果:1双抗体夹心ELISA方法检测病例组和健康对照组血清中IL-21的表达水平的结果显示:病例组104.68±42.71高于健康对照组的80.03±32.44,差异有统计学意义(t=-2.500P=0.018P<0.05).进展期组:114.95±31.42与静止期组93.49±24.54相比差异有统计学意义(t=3.304P=0.003P<0.05);血清中IL-21表达水平与PASI评分值有正相关关系(r=0.448P=0.032P<0.05)。2双抗体夹心ELISA方法检测病例组和健康对照组血清中IL-31的表达水平的结果显示:病例组231.30±104.97高于健康对照组的160.40±53.34,差异有统计学意义(t=-2.679P=0.012P<0.05);进展期组277.25±98.59与静止期组181.18±79.11相比差异有统计学意义(t=2.149P=0.043P<0.05);血清中IL-31表达水平与PASI评分值有正相关(r=0.494P=0.017P<0.05)。结论:1寻常型银屑病患者中IL-21的表达水平在病例组高于正常对照组。说明IL-21参与了寻常型银屑病的发病。寻常型银屑病患者血清中IL-21的表达水平进展期组高于稳定期组。说明了IL-21可能在炎症反应显著时表达增高;在炎症反应减轻时表达水平降低。其与银屑病的炎症程度呈正相关。2寻常型银屑病患者中IL-31的表达水平在病例组高于正常对照组。说明IL-31参与了寻常型银屑病的发病。寻常型银屑病患者血清中IL-31的表达水平进展期组高于稳定期组。说明了IL-31可能在炎症反应显著时表达增高;在炎症反应减轻时表达水平降低。其与银屑病的炎症程度呈正相关。3寻常型银屑病患者中IL-21,IL-31的表达水平与患者PASI评分值呈正相关。其表达水平可以作为银屑病患者皮损面积和严重程度的指标。
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