目的：　　探讨脊柱椎间盘软骨终板中高迁移率蛋白B1(High mobility group box-1,HMGB1)介导细胞外信号调节激酶（Extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)信号通路引起软骨终板退变的分子机制。　　方法：　　健康4-6月龄新西兰大白兔10只，雌雄兼用，采用兔腰椎段间盘组织，然后取出软骨终板，经过软骨终板细胞的原代培养及鉴定、细胞的传代及接种，传代培养软骨终板细胞，对软骨终板细胞行甲苯胺蓝染色，观察不同代软骨终板细胞形态，将细胞培养皿分为3组，对照组、HMGB1组、HMGB1+ERK组抑制剂组，在每组中随机取细胞培养皿提取细胞蛋白后用Western Blot方法对基质金属蛋白-3(matrix metalloproteinase-3，MMP-3)及血管内皮生长因子(vescular endothelial growth factor，VEGF)表达蛋白进行定性检测以及半定量分析。　　结果：　　兔腰椎软骨终板细胞在体外单层培养条件下获得良好的生长状态，4代以内细胞形态良好，增殖能力强，属于正常状态软骨细胞，倒置显微镜下观察兔腰椎软骨终板细胞形态，兔腰椎软骨终板细胞贴壁生长正常，细胞形态呈三角形、多边形等，呈集落样生长，甲苯胺蓝染色后胞核染色较深，胞质略淡。HMGB1组，细胞核仁不清，细胞形状以长梭形为主，折光性弱，呈成纤维化改变，细胞染色较对照组明显变淡；HMGB1+ERK组抑制剂组细胞生长变缓，形状出现长梭形，细胞染色介于对照组与HMGB1组之间。Western blot结果显示HMGB1组中MMP-3及VEGF表达明显高于对照组及HMGB1+ERK抑制剂组，P<0.05，差异有统计学意义。　　结论：　　1.椎间盘软骨终板中HMGB1介导ERK信号通路参与了软骨终板的退变；　　2.抑制ERK通路可延缓椎间盘软骨终板细胞的退变过程；　　3.椎间盘软骨终板细胞退变中MMP-3及VEGF表达增高。