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蛋白激酶C在细胞生长、分化、肿瘤促进、癌基因激活及恶性化的细胞信号传导过程中发挥主要作用。为此，我们以PKC作为靶酶从天然产物中找到了一种PKC抑制剂CJ9111。在此基础上，本论文对CJ9111进行了进一步分离、纯化及对PKC抑制机制的研究，同时以PKC为靶点研究了CJ9111的抗肿瘤转移作用，并且初步证实了PKC活性与肿瘤细胞的粘附受体和抑癌基因表达之间存在着一定的联系。 高压液相分离、制备及分析表明，CJ9111的纯度＞99％，为单一化合物。PKC及PKA活性测定实验表明，CJ9111对PKC及PKA活性均有抑制作用，且呈剂量依赖关系，半数抑制浓度分别为3.54μg／ml（P＜0.05）和20.69μg／ml（P＜0.05）。已知PKC抑制剂Staurosporine和H—7对PKC和PKA的抑制作用的半数抑制浓度分别为2.80ng／ml，4.40ng／ml和0.12mg／ml，0.30mg／ml，表明CJ9111对PKC抑制作用强度介于Staurosporine和H—7之间，但其选择性抑制PKC活性的强度则最高。在测定CJ9111对PKC活性抑制时，分别加入不同浓度的PS和Ca++发现对CJ9111的抑制作用无影响，表明CJ9111对PKC活性的抑制作用不是干扰PKC调节区PS和Ca++的结合位点。在有PdBu存在的反应体系中，加入不同浓度大CJ9111能抑制PdBu对PKC的激活作用，且有剂量依赖性，说明CJ9111作用位点为PKC的调节区佛波醇酯的结合部位。 体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞，用CJ9111作用将处理24小时后的细胞，经尾静脉注入C57BL／6小鼠体内，显示CJ9111对B16细胞肺转移的抑制＞90％，呈剂量依赖性。用CJ9111体外作用8小时，肺转移抑制率即可达90％，且呈时间依赖关系。半数抑制浓度为8／μg／ml（P＜0.01），该值近似于CJ9111对B16细胞膜结合PKC活性抑制作用的半数抑制浓度（6.3μg／ml P＜0.01），而非胞浆PKC IC50浓度（15μg／ml），，表明PKC活性涉及到诱导肿瘤转移表型，抑制膜结合PKC活性可以降低肿瘤转移潜能。B16细胞体外培养测定生长曲线及克隆形成结果发现，用CJ9111 2.5—50／μg／ml作用B16细胞对该细胞无明显的生长抑制和克隆形成抑制的作用，表明CJ9111抗B16细胞肺转移并非影响B16细胞的生长，分化及产生细胞毒作用的结果。细胞粘附实验的结果显示，用CJ9111处理24小时