目的：　　乳腺癌是一种严重威胁女性健康的恶性肿瘤，乳腺癌年均新增患者超过120万人，而年均死亡人数高达50万人。在我国的大中型城市，乳腺癌的发病率位居妇女恶性肿瘤首位，影响预后的诸多因素中乳腺癌的复发和远处转移是其预后不良的主要原因。　　1997年研究人员发现了一种新的肿瘤抑制基因PTEN，并对其结构开展了系统而深入的讨论。作为当前已发现的第一种有磷酸酶活性的抑癌基因，PTEN 基因由 1209 个核苷酸编码，翻译后生成403个氨基组成的PTEN蛋白。对PTEN蛋白的结构区域解析表明：122～133 位序列与蛋白酪氨酸磷酸酶及双特异性磷酸酶催化区的核心序列高度相似，同时其主要功能区为N端区域，此外对N端与细胞Auxilin蛋白具有同源性，说明其可能参与突触小泡的运输，进一步发现其与张力蛋白具有同源性。研究表明，从本质上来说，张力蛋白是人体内一种相对关键的细胞骨架蛋白，和肌动蛋白细丝共同构成一个完整的复合体结构。此复合体由灶性黏连激酶( focal adhesion kinase, FAK)、生长因子受体和整合素( integrins)等物质组成，其中整合素的功能较多能够参与细胞生长调节，肿瘤的侵袭转移以及血管发生。由此可以推测PTEN基因的功能可能也与灶性黏连复合体有关，通过调节其中某个或多个物质的生物学功能的环节，达到肿瘤抑制作用。　　磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)是磷脂激酶家族中的重要成员，包括p85调节亚基和p110催化亚基两大部分，不仅有显著的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性，同时所具有的脂质激酶活性也同样为其成为多种细胞因子受体提供了必要的支持。Akt癌基因编码的蛋白质在部分文献资料中也被称之为PKB。而受体和生长因子结合之后，将会出现典型的磷酸化反应。而在这一过程中，p85通过磷酸化SH2的方式和受体结合，而在上述过程中 p110 催化亚基所受到的限制被解除，从而活化了 PI3K。P13K和相关细胞基质发生反应，生成PIP3和PIP2。PIP3将会进一步反作用于磷酸肌醇依赖性激酶(phosphoinositi dedependent kinase, PDK)并作用于Akt中的ser473和Thr308，产生相应的生理作用。　　本研究通过免疫组化及Western blot法对抑癌基因PTEN在人乳腺癌组织和正常乳腺组织中的作用机制、表达情况进行探讨。　　方法：　　应用免疫组化、Western blot法检测60例乳腺癌组织和30例正常乳腺组织中PTEN、Akt、P-Akt的表达，进一步分析PTEN与Akt和P-Akt表达的相关性，采用两独立样本t检验进行统计学分析。　　结果：　　免疫组化检测结果显示，PTEN 在乳腺癌组织中的阳性率(20%)显著低于正常乳腺组织(60%)( P＜0. 05);Western blot方法检测结果表明，PTEN蛋白在乳腺癌和正常乳腺组织中的相对表达量分别为0. 87 ± 0. 06、1. 38 ±0. 16，两组间差异有统计学意义( P＜0. 05)。60例乳腺癌组织中，PTEN阳性组P-Akt的相对表达量为0.98±0. 07，显著低于阴性组(1.76 ±0.21) (P＜0. 05)，两组间差异有统计学意义( P＜0. 05)；二者间Akt的相对表达量分别为0.68±0.05、0.72±0.06，两组间差异无统计学意义。　　结论：　　在正常乳腺组织检测到相对于癌组织更多的PTEN蛋白阳性表达，提示PTEN与乳腺癌的发生进展密切相关，推测 PTEN 可作为判断乳腺癌患者预后及生存期的指标；PTEN表达与P-Akt表达呈负相关，提示PTEN可能通过调控PI3K/AKT通路调控乳腺癌的侵袭转移机制。