艾滋病病毒(human immunodeficiency virus，HIV)是带有包膜的RNA逆转录病毒，主要感染CD4+细胞。HIV感染所导致的危害日益严重。在没有治疗的感染人群，一般最终死于无法控制的机会性感染。HIV感染对机体免疫系统产生极大的影响。HIV感染者免疫损伤的重要特征为：CD4+及CD8+T细胞的减少及功能的减低以及异常的免疫细胞激活。在病毒感染中，CD8+T细胞是清除病毒的重要因素。对于绝大多数HIV感染的病人CD8+T细胞没有很好的清除病毒及控制疾病的进展，研究表明其原因在于在HIV感染中细胞毒性T细胞的凋亡程度逐渐增加，导致其清除病毒的能力逐渐降低，这可能是HIV病毒逃避免疫清除的重要因素。因此在HIV感染中理解及阻止CD8+T细胞的凋亡对于建立以细胞免疫为基础的治疗及疫苗具有重要的意义。 近年来CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+T regulatory cell，Treg)在HIV感染中的作用受到越来越多的关注。国内外的许多研究表明在HIV感染中，随着疾病的进展Treg细胞与其它CD4+细胞降低的比例存在差异，但对于Treg细胞占CD4+细胞的比例是增加还是降低存在争议。国内外的许多报道认为Treg细胞绝对数在外周血中的降低与CD4+及CD8+T细胞的过度活化密切相关。有些报道认为在慢性HIV感染中，Treg细胞数量的降低是导致免疫过度活化的一个主要因素。活化的细胞易于凋亡，但目前国内外尚无关于在HIV感染中Treg细胞是否也抑制CD8+T细胞凋亡的报道。 为了研究在HIV感染者中Treg细胞比率及数量的变化规律及随着疾病的进展Treg细胞是否具有抑制CD8+T细胞过度的活化及调亡的功能。我们收集了83名HIV感染的病人包括19名长期感染不进展的病人(LTNP)、51名未治疗的典型进展的病人(TP)、13名HAART治疗的AIDS病人(其中9名治疗有效，4名治疗失败)。探讨了HIV患者外周血Treg比率及数量与病毒复制及与CD8+T细胞活化及调亡的关系；对慢性HIV患者外周血Treg细胞是否具有抑制CD8+T细胞调亡的功能进行了分析；并对比了HAART治疗成功与失败者的外周血中Treg细胞及CD8+T细胞活化及调亡的变化。 实验结果表明随着疾病的进展Treg细胞的比率逐渐增加而绝对数逐渐降低，但这种变化主要发生在典型进展人群中，在长期不进展人群中没有出现这种改变。随着Treg细胞绝对计数的降低，Treg细胞凋亡的程度逐渐增加，CD8+T细胞活化及凋亡的程度逐渐的增高。这提示Treg细胞可能抑制了CD8+T细胞的活化及凋亡。体外实验进一步证实Treg细胞能够抑制自发及活化诱导的CD8+T细胞的凋亡，并呈剂量依赖性。这种抑制作用在长期感染不进展者中较明显而在典型进展者中不明显。更重要的是，在长期不进展者中，Treg细胞能够抑制HIV异性CTL细胞的凋亡。有效的HAART治疗能够增加血中CD4+T细胞的数量及Treg细胞的计数，并且Treg细胞的数量与CD8+T细胞活化及凋亡降低的程度呈相关性。而在HAART治疗失败的病例没有这种现象。因此我们的研究结果表明Treg可能抑制CD8+T细胞过度的活化及凋亡，这种抑制作用在长期不进展者中更明显，可能是其能够保持长期不进展的重要原因之一。