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目的:探讨通过检测磷酸二酯酶(PDE)含量以及其对cAMP的浓度影响，进而观察cAMP-PKA信号传导通路的改变对HCN2在癫痫发病作用中的影响，从而证明HCN2是通过cAMP-PKA信号传导通路来参与癫痫的形成。
方法:选取成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠，体重250-290g。将大鼠分为正常对照组(n=6)，假手术组(n=6)，致癫痫组(n=6)。应用大鼠脑立体定位仪对大鼠海马区进行定位，并注射海人酸(KA)(1.0μg)制作颞叶癫痫模型。致癫痫组给予海人酸注射海马区，假手术组给予生理盐水(剂量同海人酸)注射海马区，对照组不做任何处理。根据racine评分标准严格控制致癫痫组入组，于造模成功7天后取各组大鼠海马区组织，分别应用Western blot，RT-PCR，免疫荧光等检测方法，测定各组的cAMP含量，HCN2mRNA表达和蛋白表达，以及PDE含量的变化并通过统计学方法来比较各组的差异。(P<0.05为有统计学意义)
结果:与对照组和假手术组相比，致癫痫组海马区cAMP含量增加(P<0.5，n=6)，HCN2mRNA水平(1.5786±0.2979，P<0.5，n=6)和HCN2蛋白水平(0.5647±0.015，P<0.5，n=6)均显著增高；而PDE水平较其他两组(2.7977±0.7548，P<0.5，n=6)显著降低。假手术组与对照组相比，海马区cAMP含量，HCN2mRNA及蛋白水平和PDE表达无明显差异，无统计学意义(P>0.5)。
结论:1.致癫痫组的大鼠的cAMP含量增加和HCN2的基因水平和蛋白水平的增加，提示了cAMP与HCN2参与癫痫形成机制有关。2.通过PDE影响cAMP的浓度证明cAMP-PKA信号传导通路的改变对HCN2作用的影响，从而说明HCN2通过cAMP-PKA信号传导通路来参与癫痫的发病机制。