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目的随着人口老龄化的到来,与衰老因素密切相关的神经退行性疾病发病率日益上升,帕金森病就是其中主要疾病之一。PD的常见的临床表现为肢体静止性震颤、肌肉僵直,肌张力增高、行动迟缓,出现慌张步态等,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性丢失,其具体发病机制还不清楚,所以在治疗方面还是以多巴制剂替代治疗为主。然而,替代治疗只能暂时缓解PD的症状,不能阻止PD的病理进展,并且长期应用多巴替代药物会出现药物耐受现象,甚至产生严重的毒副作用。针灸作为一种传统的治疗手段已经越来越多地运用于PD的临床治疗,针灸治疗具有安全、简便的特点,临床疗效较为肯定。本研究以观察电针风府、太冲穴对PD大鼠行为学改变、检测TH阳性神经元数量、黑质内小胶质细胞数量、TNF-α、IL-1β及IFN-γ的表达,探讨电针风府、太冲穴对PD治疗作用及其机理,为针灸临床提供实验依据。方法实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,采用大鼠右侧纹状体微量注射神经毒素6-OHDA的方法,制备偏侧PD大鼠模型,电针组对风府、太冲穴两穴进行电针治疗。(1)各组大鼠在电针组治疗前后作行为学检测,腹腔注射阿朴吗啡,诱发大鼠向健侧(左侧)单向旋转,同时记录30min内大鼠的旋转圈数；(2)采用免疫组化法观察各组黑质的形态学变化,检测各组黑质酪氮酸羟化酶、小胶质细胞特异性标记蛋白离子钙接头蛋白(Iba-1)阳性细胞数量。(3)采用免疫组化法检测各组黑质TNF-α、IL-1β、IFN-γ表达。结果(1)电针组大鼠经电针治疗后较治疗前旋转次数明显减少(P＜0.05),模型组两次检测无变化(P＞0.05)。(2)模型组大鼠损毁侧黑质致密部TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组损毁侧黑质致密部TH阳性神经元数量显著高于模型组(P＜0.01),模型组损毁侧小胶质细胞数量明显高于正常组及假手术组(P＜0.05),电针组损毁侧小胶质细胞数量与模型组相比明显减少(P＜0.05)。(3)模型组和电针组大鼠黑质内TNF-α、IL-1β和IFN-γ阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组大鼠黑质内TNF-α、IL-1β和IFN-γ阳性细胞数量明显低于模型组(p＜0.01)。结论本研究表明,小胶质细胞及相关炎性因子在PD发病机制中起着重要作用。电针干预可明显改善PD大鼠的旋转行为,增加黑质TH阳性神经元数量,抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,提示抑制炎性反应可能是针刺治疗PD的作用机制之一。