紫草素（shikonin）作为一种中药单体组分，对乳腺癌，肝癌，前列腺癌等多种癌细胞都有杀死或抑制其生长的作用。然而，目前人们对紫草素抗乳腺癌的作用机制并不完全清楚。我们通过MTS法和对人乳腺癌MCF-7细胞形态的光镜观察发现：紫草素明显抑制MCF-7细胞的生长，细胞形态发生明显变化，且抑制程度具有时间-剂量依赖性。在证实紫草素可明显抑制MCF-7细胞生长的基础上，我们进一步通过AO-EB双染法，发现经紫草素处理的MCF-7细胞发生染色质固缩等凋亡形态变化；通过琼脂糖凝胶电泳，发现DNA电泳图呈现细胞凋亡特有的梯形条带。我们完成从细胞和分子水平上确证紫草素可直接诱导MCF-7细胞凋亡之后，选择内质网应激、线粒体分裂和Caspase-3等相关分子进行检测，以期探索MCF-7细胞的凋亡机制，我们发现：在紫草素的作用下，MCF-7细胞中的抑凋亡因子Bcl-2，线粒体动力学相关因子p-Drp1的表达下调；促凋亡因子Bax和线粒体分裂蛋白Drp1的表达水平上调；UPR反应标志因子GRP78和XBP-1的表达水平上调。Caspase-3的活性有明显提高，且差异显著。本研究表明紫草素具有抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并直接诱导其凋亡的作用。紫草素诱导MCF-7细胞凋亡的机制涉及改变Bcl-2∕Bax的表达，同时通过改变线粒体动力学关键因子Drp1及p-Drp1的表达，加速线粒体的裂解，触发细胞凋亡的线粒体途径和Caspas-3活化；此外，紫草素还可上调细胞中GRP78和XBP-1的表达，由于XBP-1具有间接抑制Bcl-2表达的作用，提示紫草素诱导细胞凋亡在一定程度上依赖内质网机制，并进一步通过线粒体凋亡途径促进MCF-7细胞的凋亡。