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目的:三氧化二砷（As2O3）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）疗效显著,缓解率高达85%以上,不少研究发现三氧化二砷在体外可以抑制多种白血病细胞的增殖,促进凋亡,也可抑制多种实体瘤细胞株的增殖。临床上三氧化二砷除了可以治疗APL外,已经作为治疗多发性骨髓瘤的二线药物。不少研究表明三氧化二砷可通过降解PML/RARa蛋白的表达来诱导含有t（15:17）基因的APL白血病的凋亡来达到治疗目的。为研究三氧化二砷对人白血病细胞株HL-60细胞的作用,本研究观察了三氧化二砷对HL-60细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化作用并初步探讨了其作用的可能机制。 方法:1、用MTT法测定了三氧化二砷对HL-60细胞增殖抑制的IC50值;台盼蓝拒染实验测定三氧化二砷作用下HL-60细胞生长曲线的变化。2、用流式细胞仪检测细胞膜上的CD11b的表达和细胞凋亡率。3、琼脂糖电泳检测DNA条带。4、Hoecst33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。5、用RT-PCR方法检测c-myc基因在mRNA水平上的表达。6、免疫印迹法测定bcl-2、bcl-XL、Ki-67、bax、p21、1927蛋白的表达。实验结果用SPSS10.0软件进行统计学分析。 结果:三氧化二砷抑制HL-60细胞增殖,呈时间和剂量效应;三氧化二砷处理HL-60细胞24小时,48小时和72小时的IC50值分别为13.21μM、6.4μM和1.9μM。在细胞增殖受抑制的同时有ki-67基因在蛋白水平上明显下降而抑制增殖蛋白p21和p27明显升高。10μM三氧化二砷处理处理HL-60细胞24小时到48小时可见到DNA出现梯形条带;处理24-48小时HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12,24和48小时的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%,（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48小时的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P<0.05）。三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡同时有caspase-3活化和PARP的断裂,同时抗凋亡蛋白bcl-2和bcl-XL表达下调,而促凋亡蛋白bax明显上调。2.5μM三氧化二砷处理HL-60细胞90小时后,细胞分化的标志性细胞膜抗原CD11b表达明显升高,由（14.5±2.1）%升高