目的：　　 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS)是由睡眠时上气道塌陷甚至关闭导致上气道阻塞，造成夜间缺氧而引起的疾病。在气道塌陷时，发生通气降低，低通气或停止，同时逐渐出现低氧血症，表现为白天嗜睡、疲乏等症状，OSAHS的发病机制尚不明确。已知咽腔形态和咽部肌肉顺应性是产生OSAHS的重要因素，而肌肉过度疲劳脂肪浸润以及长期低氧导致肌肉代偿性增生肥大，支配肌肉的神经功能障碍等都是影响肌肉顺应性的因素。　　 人体利用呼吸时吸入的氧，将摄入体内的糖、脂肪和蛋白质等营养物质进行氧化分解，产生ATP释放供能，主要场所是线粒体。线粒体肿胀是一种软组织中骨骼肌长期营养不良慢性受损的病理学变化特点。缺氧导致线粒体肿胀或破裂，生物氧化和氧化磷酸化受到抑制，自由基生成增多，自由基刺激神经系统使神经体液分泌增加，导致血管收缩或痉挛加重缺氧，常见症状：头痛、头昏、心慌胸闷、嗜睡、疲劳困乏等。引起咽部神经肌肉病变的原因，也有认为是机体为保持咽部呼吸通畅而长期过度拉伸，以及鼾症引起的过度腭咽部震荡。肌纤维的病理性改变不仅为上述原因引起，也可能是全身性肌肉病的一部分表现。　　 本课题研究不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnea syndrome，OSAHS)患者的腭咽肌在透射电镜下的病理形态学改变，探讨腭咽组织在其发病机制中的作用。　　 材料与方法：　　 一、实验材料　　 38例接受悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗的OSAHS患者（轻度组10例，中度组13例，重度组15例），对照组为5例无口咽部阻塞疾病，行腭肿物或腭良性肿瘤切除术的成人患者。　　 二、实验方法　　 在透射电镜下观察其肌纤维走行，肌间线粒体形态变化特点；分别计算肌纤维紊乱，线粒体变性的样本占本组总数的比例。　　 三、统计学处理　　 应用SPSS17.0统计软件对四组数据进行组间的X2检验。　　 结果：　　 透射电镜观察：OSAHS轻度组腭咽肌肉的肌原纤维排列规则、Z线平直、大多线粒体结构正常；中度组肌纤维走行紊乱、Z线距离缩短、扭曲，线粒体大量空泡变性；重度组肌纤维呈点状或片状排列，Z线扭曲或消失，细胞器崩解，线粒体呈絮状改变，甚至消失。肌间可见脂质沉积。对照组结构正常。四组腭咽肌纤维、线粒体病理变化的统计学分析结果：P＜0.001，具有统计学意义。　　 结论：　　 OSAHS病情程度与腭咽肌病理形态变化密切相关。腭咽组织中脂质沉积和肌间线粒体病理改变可能是OSAHS患者睡眠时上气道塌陷的机制之一。