目的：　　急性髓系白血病为常见恶性肿瘤，发病率较高。前期研究表明，苦参碱可通过促进急性髓系白血病（AML）细胞的凋亡（I型程序性死亡），发挥治疗作用。本研究旨在探讨：苦参碱是否可通过自噬（II型程序性死亡），发挥治疗AML作用；苦参碱作用下，凋亡与自噬的关系如何。　　方法：　　⑴体外实验部分：采用HL-60、THP-1、C1498三种AML细胞株和病人骨髓单个核细胞，进行重复实验。a．采用cck-8法和集落形成实验，检测苦参碱对细胞增活性的短期长期作用；b．采用WB法，检测自噬标志蛋白SQSTM1/p62和LC3 II的变化，并用自噬抑制剂Baf A1、诱导剂Rapa予验证；c．采用Annexin V-PI法，检测细胞碱凋亡情况，用WB检测苦参碱作用下，凋亡蛋白PARP和Cleaved Caspas3的变化；采用流式周期分析法，检测细胞周期阻滞情况；d．采用Annexin V-PI法、流式周期分析法联合WB，检测加入自噬阻滞剂、激动剂后，细胞凋亡率、凋亡蛋白、细胞周期的变化情况；e．探究苦参碱作用于AKT/mTOR通路的机制。⑵体内实验部分：采用C57/B6小黑鼠，建立白血病模型，腹腔分别及联合注射苦参碱和自噬抑制剂CQ。a．采用免疫组化法，检测骨髓及脾脏中自噬标志蛋白变化情况；b．采用瑞氏-吉姆萨染色法，检测骨髓及外周血中，幼稚白细胞所占比例；c．对脾脏重量进行称量；d．采用WB法，检测小鼠骨髓细胞自噬及凋亡蛋白变化情况；e．分析小鼠生存曲线变化情况。　　结果：　　①体外实验部分：a．苦参碱作用下，细胞活性及集落形成能力显著下降；b．苦参碱使SQSTM1/p62下降，LC3 II增高，自噬增加，Baf A1和Rapa亦证实；Baf A1可使细胞活性恢复，而Rapa反之；c．苦参碱使凋亡率、凋亡蛋白PARP和Caspase3裂解带增高并阻滞细胞周期于G0/G1期；d．Baf A1使凋亡率、凋亡蛋白裂解带逆转，Rpa反之；Rapa可进一步阻滞G0/G1期，但Baf A1不能逆转；e．随着苦参碱浓度增加，p-AKT、p-mTOR、p-4EBP1、p-p70s6k下降；②体内实验部分：a．脾与骨髓的SQSTM1/p62下降，LC3 II增高；b．苦参碱可使外周血与骨髓的幼稚细胞比例降低；c．苦参碱可降低小鼠脾脏重量；d．小鼠骨髓细胞SQSTM1/p62下降，LC3 II增高；e．苦参碱可延长小鼠生存率。　　结论：　　体内、体外实验共同说明，苦参碱通过AKT/mTOR通路，诱导AML细胞发生自噬，促进凋亡，降低细胞活性及集落形成能力，减轻骨髓及髓外浸润，对AML有一定治疗作用。