HO预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及其分子机制

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许多资料表明适应性细胞保护的机理可能与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、bcl-2、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、ERK1/2、p38、ATP-敏感性K<+>通道(ATP-sensitive K<+>channel,KATP)有关.因而,该课题将通过观察H<,2>O<,2>预处理对氧化应激损伤PC12细胞的影响以及BDNF、bcl-2、iNOS、COX-2、HO-1、ERK1/2、p38、KATP在其中的作用以阐明氧化应激预处理的适应性神经保护作用及其分子机制.第一部分H<,2>O<,2>预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用;第二部分H<,2>O<,2>预处理的适应性细胞保护作用的分子机制.
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