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背景及目的:银屑病是一种多基因参与的红斑鳞屑性皮肤病,通过免疫介导最后引起角质形成细胞发生增殖的慢性炎症免疫性疾病,伴有遗传倾向,对其发病机制的研究依旧是皮肤科的研究热点。转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ),研究表明其与STAT3均为被白介素-6(Interleukin-6,IL-6)刺激后活化,继而从细胞表面转移到胞核参与基因的转录。C/EBPβ是受IL-6刺激后被Ras依赖性MAP激酶级联磷酸化和激活,而STAT3直接由与受体的细胞质部分相关的JAK激酶酪氨酸磷酸化,并转位至细胞核并激活转录(JAK-STAT途径)[1]。C/EBPβ在小鼠和人表皮中高度表达,在维持皮肤角质形成细胞有序的分化过程中起着重要作用[2-4],而在银屑病异常增生和分化角质形成细胞中C/EBPβ如何表达,国内外尚未见明确的报道。本研究旨在:1.研究寻常型银屑病患者皮损中C/EBPβ的表达和分布情况,明确C/EBPβ是否参与银屑病皮损的形成;2.研究银屑病皮损中C/EBPβ蛋白与银屑病皮损面积炎症指数(PASI)的相关性,明确C/EBPβ与银屑病病情严重程度的关系;3.研究皮损中C/EBPβ与STAT3、p STAT3差异表达的相关性,探究C/EBPβ是否影响IL-6/STAT3信号通路。方法:1.临床样本研究:15例符合寻常型银屑病患者均为2016年6月至2017年1月我院皮肤科门诊病人,10例正常人为我院整形外科行整形手术者,收集银屑病患者皮损组织(实验组)和正常人皮肤组织(对照组)。2.探究C/EBPβ参与银屑病皮损形成的研究:选取实验组及对照组皮肤组织,通过免疫组织化学染色检测C/EBPβ、STAT3、p STAT3蛋白表达及分布;通过Westeron blot、PT-PCR法检测实验组及对照组皮肤组织中C/EBPβ蛋白、m RNA表达并分析其表达的差异性。3.C/EBPβ与银屑病病情严重程度的关系:通过Westeron blot检测实验组皮损组织中C/EBPβ蛋白表达,并分析其与银屑病面积和严重指数评分(PASI评分)的相关性。4.探究C/EBPβ是否影响信号通路IL-6/STAT3表达的研究:通过蛋白免疫印记试验检测银屑病皮损组织中C/EBPβ、p STAT3蛋白表达,并分析C/EBPβ与p STAT3蛋白表达的相关性。结果:1.一般资料:15例寻常型银屑病患者中,男9例女6例;年龄17-54岁,平均(35.867±12.949)岁;病程3月-10年,平均(6.75±6.28)年;PASI评分为2.4-18.8分。10例正常对照组,男5例,女5例;年龄20-40岁,平均(26.70±6.583)岁。寻常型银屑病患者与正常对照者在性别(X2=0.244,P>0.05)、年龄构成(P>0.05)上无统计学差异。2.免疫组化结果:在正常对照组中C/EBPβ丰富表达于表皮各层细胞的胞核,而寻常型银屑病皮损中C/EBPβ表达明显减少,表达细胞以棘层上部为主;银屑病皮损中STAT3、p STAT3广泛分布于表皮各层细胞胞核、核周及胞浆,而正常对照组表达明显较少;3.Westeron blot、PT-PCR结果:银屑病患者皮损中C/EBPβ蛋白(0.843±0.41)、m RNA(0.479±0.307)表达水平较正常对照组C/EBPβ蛋白(1.15±0.26)、m RNA(0.732±0.126)降低(P<0.05);而p STAT3蛋白(0.28±0.065)表达水平较正常对照组p STAT3蛋白(0.177±0.034)升高(P<0.05)。4.相关性分析:银屑病患者皮损中C/EBPβ蛋白表达水平与患者PASI评分呈负相关(r=-0.661,P<0.05),与p STAT3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.629,P<0.05)。结论:1.银屑病患者皮损组织中C/EBPβ表达较正常组织中明显减少,表达部分主要以棘层的细胞胞核为主,说明C/EBPβ与银屑病角质形成细胞异常分化存在一定关系。2.银屑病中C/EBPβ蛋白及m RNA水平较正常对照组降低,且皮损中C/EBPβ蛋白水平与PASI评分呈负相关,说明C/EBPβ可能参与银屑病角质形成细胞的异常增殖。3.银屑病皮损中C/EBPβ蛋白水平与p STAT3呈负相关,推测C/EBPβ可能影响IL-6/STAT3信号通路来参与银屑病的发病。