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糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DC)是糖尿病(diabetic mellitus, DM)引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死病变。目前认为糖尿病诱发的炎症因子通过氧化应激反应所诱发的心肌细胞死亡是DC发生发展中的重要始动因子,而炎症因子会影响水通道(aquaporin, AQP)的表达。我们通过前期大鼠实验,已经证实AQP1和AQP3蛋白在大鼠心肌组织的表达,本研究第一部分先讨论糖尿病心肌病状态下,AQP1和AQP3在心肌组织的表达和调控变化。首先,高脂高糖饮食联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(streptocin, STZ),建立以胰岛素抵抗(insulinresistance, IR)为特征的2型糖尿病大鼠模型,8周后通过生化检测和组织形态学研究来观察心肌病变的特点,并通过免疫组织化学、Western blotting方法测定心肌组织AQP1、AQP3蛋白的变化,结果模型组血糖、血脂、心肌酶明显升高,AQP1、AQP3蛋白以相同的糖化形式表达,表达定位没有改变,但蛋白量减少,其有可能是机体对心肌病病理改变的保护性反馈调节。本研究第二部分以刚建立2型糖尿病模型的大鼠为研究对象,进行罗格列酮(Rosiglitazone, RSG)、复方丹参滴丸(Danshen dripping pill, DSP)治疗8周,与模型组相比较,8周后给药组胰岛素抵抗指数、血糖、血脂、心肌酶、超敏C-反应蛋白(highsensitivity C-reactive protein, HS-CRP)均有所降低,心肌组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量有所降低、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性有所恢复,可稳定胞膜AQP1和AQP3蛋白的表达,以大剂量组和两药小剂量联合组疗效更为显著,有统计学意义。