研究目的:慢性前列腺炎/盆腔疼痛综合征（Chronic prostatitis/Chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS）是一种病因复杂的疾病,越来越多的证据表明,炎症与CP/CPPS的发展有关。白介素-17（Interleukine-17,IL-17）与某些慢性炎性疾病的发生和发展有关。但是,IL-17如何驱动CP/CPPS发生的分子机制仍不清楚。本研究的目的是研究IL-17在实验性自身免疫性前列腺炎（Experimental autoimmune prostatitis,EAP）中的下游信号通路。研究方法:EAP模型是通过非肥胖糖尿病小鼠（no obesity diabetesmouse,NOD小鼠）皮下注射前列腺抗原和完全的弗氏佐剂混悬液得到的。用抗IL-17单克隆抗体或同种型Ig G治疗经EAP诱导后的小鼠,评估前列腺组织的病理外观和慢性疼痛,并通过实时荧光定量聚合链式反应（Quantitative Real-time Polymerase chain reaction,q RT-PCR）和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA）测定趋化因子的水平。通过流式细胞学（Flow Cytometry,FCM）和免疫荧光（Immunofluorescence,IF）检测中性粒细胞浸润到前列腺组织中情况。然后,我们探讨了在该EAP模型中r IL-17（recombinant-IL-17,重组IL-17）和岩藻聚糖对前列腺炎症和慢性盆腔疼痛的影响。研究结果:我们的结果表明,IL-17在前列腺组织中的表达与前列腺炎症和骨盆疼痛症状一致。对应于IL-17的增加,中性粒细胞浸润以及CXCL1和CXCL2的水平也增加。用抗IL-17的抗体进行治疗可减少中性粒细胞的浸润,并显著降低CXCL1和CXCL2水平。岩藻聚糖是嗜中性粒细胞迁移所需的选择素的竞争性抑制剂,可以通过下调EAP小鼠中的神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）来部分逆转重组IL-17对嗜中性粒细胞的募集和疼痛症状。研究结论:在EAP模型中,IL-17通过CXCL1/CXCL2介导的中性粒细胞浸润加重了前列腺炎症和慢性盆腔疼痛。浸润的嗜中性粒细胞释放了痛觉介质NGF,后者使神经局部敏感并导致EAP小鼠的痛觉过敏。