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目的:探讨miR-142-3p在基因表达方面调控肝癌细胞凋亡的影响,通过改变肝癌细胞miR-142-3p的表达水平,探究其对细胞凋亡及坏死性凋亡等相关基因的影响。方法:1.将肝癌细胞SK-Hep1和Hep3B分别成功转染,构建的四个组分别为过表达miR-142-3p组,抑制miR-142-3p表达组,miR-142-3p对照组,正常细胞组。2.流式细胞实验检测过表达miR-142-3p组,抑制miR-142-3p表达组,miR-142-3p对照组中,SK-Hep1和Hep3B这两种细胞的凋亡情况。3.蛋白免疫印迹实验检测SK-Hep1细胞中IRAK1,TRAF6,RIP1,MLKL,caspase8,caspase9,PI3K,BAD等蛋白在各组细胞中的表达,探究其与细胞凋亡及坏死性凋亡间的联系。结果:1.通过流式细胞实验检测SK-Hep1细胞凋亡比例,过表达miR-142-3p阴性对照组发生细胞凋亡比例为8.95%,过表达miR-142-3p组发生细胞凋亡比例为20.7%,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);抑制miR-142-3p阴性对照组发生细胞凋亡比例为28.37%,抑制miR-142-3p组发生细胞凋亡比例为18.68%,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。2.通过流式细胞仪检测Hep3B细胞凋亡比例,过表达miR-142-3p阴性对照组发生细胞凋亡比例为6.91%,过表达miR-142-3p组发生细胞凋亡比例为9.77%,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);抑制miR-142-3p阴性对照组发生细胞凋亡比例为31.44%;抑制miR-142-3p组发生细胞凋亡比例为10.71%,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.通过蛋白免疫印迹实验检测在SK-Hep1细胞中,过表达miR-142-3p后,与其阴性对照组相比,IRAK1,TRAF6,RIP1的蛋白表达水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),MLKL,caspase8,caspase9,PBK,BAD 的蛋白表达水平没有明显变化,差异不具有统计学意义(P>0.05)。抑制miR-142-3p表达后,与其阴性对照组相比,IRAK1,TRAF6,RIP1的蛋白表达水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),MLKL,caspase8,caspase9,PI3K,BAD 的蛋白表达水平没有明显变化,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:1.在肝癌细胞中,miR-142-3p能够促进细胞凋亡,可能在肝癌细胞中起到抑癌基因作用。2.在肝癌细胞中,miR-142-3p是IRAK1,TRAF6及RIP1等细胞凋亡相关蛋白的负性调控因子。3.在肝癌细胞中,miR-142-3p对PI3K,BAD,caspase9等细胞凋亡内源性途径相关蛋白及MLKL,caspase8等细胞坏死性凋亡相关蛋白并没有调控作用。