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氨氮是大多数硬骨鱼类的主要氮代谢产物，但也是一种重要的环境有毒物质，其浓度过高会影响鱼类生理活动。研究长期氨氮暴露对海洋鱼类的生态毒理作用对生态保护和经济活动起着重要的指导作用。 本研究以新型海洋模式生物—海水青鳉为研究对象，将其暴露于不同浓度氨氮（0、0.1、0.3、0.6和1.1mmol L-1NH4Cl）下8周，通过测定进食率、体内蛋白水平、比生长率和死亡率来阐明长期氨氮暴露对海水青鳉的毒性。结果表明，同一暴露阶段随氨氮浓度增加死亡率增加。暴露8周后，暴露于1.1mmol L-1NH4Cl的鱼体死亡率超过50％。另外，高于0.3mmol L-1NH4Cl时，随暴露浓度的增加鱼体进食率、蛋白浓度和比生长率也不断降低，而且在1.1mmol L-1NH4Cl暴露条件下，鱼体比生长率降为-0.005(％，d-1)。这说明高于0.3mmol L-1NH4Cl暴露对鱼体具有明显的毒性效应。 另外，暴露于0.3-1.1mmol L-1NH4Cl的鱼体组织氨氮浓度在2周后明显高于对照组，并随着暴露时间延长逐渐下降，在第8周时与对照组没有了显著差别。高于0.6mmol L-1NH4Cl的鱼体氨基酸分解率显著降低，说明海水青鳉可以通过减少氨基酸分解来减少内源氨氮的产生。在0-0.6mmol L-1NH4Cl暴露4周和8周后，氨氮排出率均随暴露浓度的升高而升高，但是在1.1mmol L-1NH4Cl暴露下没有继续升高，说明鱼体可通过增加氨氮排出来减少体内氨氮积累，但是过高的氨氮浓度暴露可能使海水青鳉超出了它的排氨能力。总之，海水青鳉在长期氨氮暴露条件下会通过降低氨基酸分解率及增加氨氮排出率减少体内氨氮的积累，维持体内组织氨氮的稳定，以此适应外界高氨氮环境。 在此基础上，本研究分别测定了暴露于0和0.5mmol L-1NH4Cl中4周的海水青鳉鳃和皮肤中氨氮转运相关基因Rhag、Rhbg、Rhcg1、Rhcg2、NHE2、NHE3、NKCC1、NKCC2、NKA和H+-ATP ase的表达。结果显示这几种基因在鳃中均有表达，但是在皮肤中没有发现Rhcg1和NKCC1的表达，NKCC1在鳃中表达明显下降，说明鳃和皮肤氨氮排泄中发挥着不同作用。Rhcg2在鳃中表达显著升高，而在皮肤中表达显著下降，说明鳃中Rhcg2在促进氨氮排泄过程中发挥重要的作用。除此之外，其它基因表达没有显著性变化，说明了海水青鳉对长期氨氮暴露的适应性。 本研究利用蛋白质组学的方法分析了海水青鳉在长期氨氮暴露下的蛋白质响应变化，发现鱼体在0.6和1.1mmol L-1NH4Cl暴露下分别有16种和7种蛋白的表达发生明显的变化。这些蛋白主要参与氧化应激、细胞结构组成、肌肉收缩、视觉通路、代谢调节、免疫调节和神经毒性。另外，利用代谢组学的方法定性并定量了长期氨氮暴露后鱼体体内代谢物的变化。低于0.6mmol L-1的氨氮暴露浓度并没有显著影响体内代谢物浓度，体现了海水青鳉对低于0.6mmol L-1氨氮暴露的适应。而暴露于1.1mmol l-1NH4Cl后，鱼体体内有5种氨基酸（β-丙氨酸、精氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺和组氨酸）、3种与能量代谢相关代谢物（葡萄糖、延胡索酸和乳酸）和1种有机渗透物质（亚牛磺酸）浓度显著被抑制，说明长期1.1mmol l-1NH4Cl暴露会影响氨基酸代谢、能量生成和渗透调节等。本研究为利用蛋白质组学和代谢组学探讨环境污染物的毒性效应提供了更深刻的认识。