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目的：检测小鼠小肠缺血再灌注损伤模型及DSS诱导的结肠炎模型中IL-21的表达情况，为小肠缺血再灌注损伤及炎症性肠病等探索新的治疗方案。方法：选用30只雄性C57BL6小鼠，随机分成3组：假手术组（I）、I/R1h组（J）和I/R5h组（K），每组10只。I组：只分离肠系膜上动脉，不做缺血再灌注处理；J组：阻断肠系膜上动脉30min，I/R1h后取标本；K组：阻断肠系膜上动脉30min，I/R5h后取标本。16只雄性ICR小鼠，随机分成2组：生理对照组（A）和DSS实验组（B）。A组小鼠正常进食，自由饮水；B组小鼠正常进食，饮用7%DSS溶液，连续7日。各实验组于相应的时间点取血，ELISA检测血清中IL-21的浓度。I、J、K组取小肠组织，A、B组取结肠组织做H-E染色和免疫组化染色，观察不同实验组中的组织变化和IL-21含量。采用SPSS20.0统计软件，计量结果以均值±标准差(ˉX±SD)表示，组间比较采用非参数检验法，P<0.05提示差异有显著统计学意义。结果:1.各实验组整体及组织病理形态学改变：I组：小肠呈粉红色，有光泽；阻断肠系膜上动脉后可见小肠颜色迅速转为苍白色，30分钟后小肠呈暗红色，失去光泽；J组：小肠呈暗红色，水肿明显，肠腔内有液体；K组：小肠呈现暗红色，肠腔内见大量液体，部分肠管内有淤血出现。A组：小鼠活泼，毛色光亮、润泽，体重正常增加，大便一直为黑色颗粒状，肠管色泽粉红。B组小鼠口服7%DSS后精神逐渐萎靡、嗜睡，毛色失去光泽，体重逐渐减轻，大便初始为黑色颗粒状，第3日后逐渐转变为褐色稀便，于DSS处理后第7日出现鲜血样便，伴有四肢末梢冷，精神较差。肠腔内积血，色泽暗红。2.初始A、B组小鼠体重分别为25.1±2.5g、26.1±2.5g，二者差别无统计学意义（P>0.05）；分别用蒸馏水和7%DSS处理后A、B组小鼠体重分别为30.9±2.5g、24.2±2.2g，二者差别有统计学意义（P<0.05）。3.血清中IL-21的含量：I组（1.8510±0.9936pg/ml）低于J组（3.2460±2.3421pg/ml），P<0.05；A组（1.3688±0.5463pg/ml）低于B组（3.8063±1.7593pg/ml），P<0.05）；I组与K组（1.7520±0.7130pg/ml）、A组无明显差别（P>0.05）。4. I组、A组在肠粘膜上皮细胞层可见少量IL-21阳性细胞分布，J组、K组阳性细胞明显增多。B组中肠粘膜上皮细胞、粘膜下层固有层可见大量阳性细胞分布。结论：IL-21可能参与了小鼠I/RI初期的病理进程，IL-21参与了DSS诱导的结肠炎的病理进程。C57BL/6野生型小鼠和ICR野生型小鼠血液中IL-21的生理含量无差别。阻断IL-21通路可能成为治疗I/RI和炎症性肠病的潜在治疗方案。