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目的:研究米非司酮（Mifepristone,MIF）对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的逆转作用。方法:1、细胞培养:将乳腺癌MCF-7细胞培养于含10%灭活小牛血清的RPMI1640培养基中,乳腺癌耐阿霉素细胞MCF-7/ADM培养于含1μmol/L阿霉素,10%灭活小牛血清的RPMI1640培养基中,两种细胞均置于含5%CO2,饱和湿度,37℃的恒温培养箱中培养;2、MIF细胞毒性作用:采用MTT法检测MIF对乳腺癌细胞MCF-7以及耐药细胞MCF-7/ADM的毒性作用,选择对两种细胞抑制率均小于5%的浓度作为无毒剂量;3、ADM细胞毒性作用:将不同浓度的阿霉素分别作用于MCF-7细胞及MCF-7/ADM细胞,利用MTT法检测两种细胞的半数抑制浓度（IC50）;4、MIF的耐药逆转作用:将无毒剂量的MIF与不同浓度的阿霉素联合作用于MCF-7及MCF-7/ADM细胞,运用MTT法检测两种细胞在MIF作用后的半数抑制浓度（IC50）,比较分析使用MIF前后两种细胞IC50的变化。结果:1、5μmol/L米非司酮对两种细胞的抑制率均小于5%,其抑制率与未用米非司酮组比较无统计学上的差异（P＞0.05）,可认为是无毒剂量;2、MCF-7、MCF-7/ADM细胞对ADM的IC50分别为0.42mg/L、17.21mg/L,MCF-7细胞的IC50值明显小于MCF-7/ADM的IC50值（P＜0.05）。3、使用5μmol/L米非司酮后MCF-7、MCF-7/ADM细胞对ADM的IC50分别为0.28mg/L、1.96mg/L。MCF-7/ADM细胞的IC50明显低于未用MIF时的IC50（P＜0.05）,而MCF-7细胞的IC50与未用MIF时的IC50无统计学差异（P＞0.05）。结论:1、米非司酮对MCF-7及MCF-7/ADM细胞均有抑制作用,呈剂量依赖性,5μmol/L米非司酮对两种细胞的生长无影响,可认为是无毒剂量。2、ADM对MCF-7细胞及MCF-7/ADM细胞生长均有抑制作用,亦呈剂量依赖性,但MCF-7细胞的半数抑制浓度（IC50）明显小于MCF-ADM。3、5μmol/L米非司酮能逆转MCF-7/ADM细胞的耐药性,对MCF-7无明显作用。