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CC趋化因子受体5 (cc chemokine receptor 5,CCR5)为细胞膜蛋白,是趋化因子受体的一种亚型。CCR5主要表达在单核细胞、T细胞等白细胞上,最近的研究表明其为活化Thl细胞的表面标志物,提示CCR5与自身免疫性疾病的发生发展有关。我们通过研究CCR5在实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis, EAM)小鼠模型以及滤泡性甲状腺癌的表达情况试图发现CCR5在疾病发生发展过程中所发挥的作用。我们采用了RT-PCR、免疫组化、流式细胞检测等经典的方法,并成功构建了抗体封闭和细胞过继等实验动物模型,从分子、细胞以及动物模型等不同层次证明了CCR5在EAM小鼠以及滤泡状甲状腺癌的重要性。我们发现CCR5在EAM小鼠模型的外周血中表达含量明显上升,并且在炎性心肌组织中浸润的炎性细胞多数呈CCR5阳性表达;CCR5阳性细胞过继小鼠其心肌炎发病程度明显高于T细胞过继组,而CCR5阴性过继小鼠发病程度则明显降低;以CCR5单克隆抗体封闭EAM小鼠其发病率明显下降。近来的研究表明趋化因子受体参与肿瘤的生长和分化,且与肿瘤的转移有着密切的联系。为研究CCR5在滤泡状甲状腺癌的发生或发展中所起的作用,我们通过对滤泡性甲状腺癌中CCR5的表达情况的分析,发现在滤泡状甲状腺癌组织中,CCR5表达阳性率明显高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P<O.OO1),且滤泡状甲状腺癌患者血清血中CCL3, CCL5的浓度显著高于对照组(P<0.O1)。提示CCR5在滤泡状甲状腺癌发病进程中发挥着重要的作用。此外通过对人胸腺素α原cDNA测序,分析了胸腺素α原的序列多态性。我们利用RT-PCR技术从外周血及脐带血中扩增胸腺素原cDNA,纯化后与克隆载体pMD18-T连接,经克隆测序,通过与标准序列比对,分析其多态性。序列分析结果表明,克隆的ProTα基因的核苷酸序列并不一致。与已报道的胸腺素α原基因进行比较,发现存在两种变异。(1)107位单核苷酸变异,以及110-121位和191-205位的核苷酸片段缺失;(2)306位单核苷酸缺失,多见于60-80年龄组。故我们认为人胸腺素α原cDNA序列存在多态性,我们发现其存在两种变异序列,但此两种基因变异并未影响到N-端前28个肽,并未影响到胸腺素α原的功能。该结果为胸腺素a原的结构、功能和演化研究提供了信息。