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目的:探讨电针水沟穴对MCAO/R大鼠神经细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法:本实验参照Longa法并改良制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,大鼠脑缺血2h后再灌注24h和72h。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组按时相分为24h和72h 2个亚组。运用Bederson评分法对各组大鼠进行神经功能评分。于再灌注后24h和72h 2个时间点取材,TTC染色法观察并计算各组大鼠脑梗死体积比;光镜观察各组大鼠神经细胞形态结构;透射电镜观察神经细胞自噬体情况;western blot法检测各组大鼠自噬相关蛋白LC3B、p62的表达;免疫组化法检测Bcl-2阳性细胞的表达并计算Bcl-2阳性细胞率。结果:1.与同时相假手术组比较,模型24h组和模型72h组Bederson评分升高(p<0.01),脑梗死体积比上升(p<0.05),神经细胞病理损害加重。治疗24h组和治疗72h组较同时相模型组Bederson评分降低(p<0.05),梗死体积比减小(p<0.05),神经细胞损伤减轻。2.模型24h组透射电镜下观察到神经细胞自噬体数量较多;与模型24h组比较,治疗24h组神经细胞自噬体数量减少。模型72h组和治疗72h组未观察到自噬体。3.模型24h组和模型72h组LC3B-II/LC3B-I的比值较假手术24h组升高(p<0.01)。治疗24h组和治疗72h组LC3B-II/LC3B-I的比值与同时相模型组比较无统计学差异(p>0.05)。4.模型24h组p62表达较假手术24h组降低(p<0.05);模型72h组p62表达与假手术24h组比较无统计学差异(p>0.05)。治疗24h组p62表达较模型24h组升高(p<0.05);治疗72h组p62表达与模型72h组比较无统计学差异(p>0.05)。5.与假手术24h组比较,模型24h组和模型72h组Bcl-2阳性细胞表达率升高,差异有统计学意义(p<0.01);治疗24h组Bcl-2阳性细胞表达率较模型24h组升高(p<0.01),治疗72h组Bcl-2阳性细胞表达率与模型72h组比较无统计学差异(p>0.05)。结论:1.电针水沟穴缩小脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积,促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用。2.电针水沟穴下调神经细胞自噬水平可能是其对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用的机制之一。3.电针水沟穴减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞自噬可能与其上调p62、Bcl-2表达水平有关。