Zn2+稳态维持对脑内神经元行使其生理功能起着至关重要的作用，过量的Zn2+会对神经元造成损伤甚至促发神经元级联性死亡。另外，缺血缺氧状态极易导致神经元细胞崩解，神经结构与功能损伤。本实验采用PC12细胞及新生大鼠海马神经元两种细胞，通过电生理学实验手段，研究过量Zn染及缺血缺氧对神经细胞电压依赖性离子通道电生理特性的影响，以期在离体状态下能为在胞外过量Zn2+、缺血缺氧状态引发的神经元损伤的相关机制提供一些依据，可望为一些神经性疾病的发病机制、防治及神经保护措施的提出提供些许思路。　　 主要实验内容和结果如下：　　 1.使用急性分离手段分离大鼠海马神经元细胞，获得的细胞胞体圆润饱满，细胞膜完整、折光性好，符合电生理实验要求。　　 2.使用膜片钳技术，记录到PC12细胞和急性分离的海马神经元4-AP敏感的IA和TEA敏感的IK，以及海马神经元TTX敏感的INa。　　 3.使用连二亚硫酸钠联合无糖培养基处理(即OGD模型)，建立了PC12细胞和大鼠海马神经元缺血缺氧损伤模型。　　 4.OGD处理PC12细胞和大鼠海马神经元，使细胞存活率降低，且呈时间、浓度依赖性，产生神经毒害作用。　　 5.过量Zn染或OGD单一处理均降低PC12细胞和大鼠海马神经元IA和IK的幅值，使IA和IK的I-V曲线下移，IK激活曲线左移；而过量Zn染与OGD联合处理比过量Zn或OGD单一处理使上述变化趋势更为明显。　　 根据上述结果得出以下结论：胞外过量Zn染和/或缺血缺氧状态可造成神经元损伤，且缺血缺氧可加重过量Zn2+对神经元的损伤作用，其机制可能与其对IA和IK的影响而使神经元过度兴奋有关。