【摘 要】
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目的:心肌纤维化的不断发展会最终导致心力衰竭,所以干预心肌纤维化的进程十分必要。血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）是引起心肌纤维化的主导分子之一,Ang Ⅱ能通过激活炎症因子IL-6,使IL-6与其受体结合,激活下游酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3（JAK/STAT3）信号通路,从而促进心肌纤维化进程,因此可以通过调控JAK/STAT3这一促心肌纤维化通路来干预心肌纤维化进程。蒙药三味檀香是蒙医药中治
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目的:心肌纤维化的不断发展会最终导致心力衰竭,所以干预心肌纤维化的进程十分必要。血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）是引起心肌纤维化的主导分子之一,Ang Ⅱ能通过激活炎症因子IL-6,使IL-6与其受体结合,激活下游酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3（JAK/STAT3）信号通路,从而促进心肌纤维化进程,因此可以通过调控JAK/STAT3这一促心肌纤维化通路来干预心肌纤维化进程。蒙药三味檀香是蒙医药中治疗心血管疾病的常用方剂,既往研究表明其能改善心室重构。但三味檀香是否能通过调节JAK/STAT3这一重要的促心肌纤维化通路来改善心肌纤维化还尚未阐明,本实验研究通过三味檀香干预Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌纤维化来探究其能否通过调控JAK/STAT3通路抑制心肌纤维化。方法:选取C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为3组,分别为对照组,模型组,蒙药+模型组。建立小鼠心肌纤维化模型:对照组小鼠背部皮下植入装有生理盐水的微型渗透缓释泵,模型组植入装有Ang Ⅱ溶液的微型渗透缓释泵,蒙药+模型组植入装有Ang Ⅱ溶液的微型渗透缓释泵;干预措施:通过灌胃的方式分别给予对照组灌水、模型组灌水、蒙药+模型组灌适宜剂量的蒙药三味檀香提取物溶液干预各组小鼠。建模前后,无创血压仪对各组小鼠进行收缩压（SBP）、心率（HR）的测量,动物超声仪检测室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWTd）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、心输出量（CO）等指标。2周后,处死小鼠分离左心室获取血清,心肌组织苏木精伊红染色（H&E）观察心肌组织形态结构的改变,ELISA法检测小鼠血清中IL-6水平,采用Western blot法检测小鼠心脏组织中反应心肌纤维化程度的COL I、COL Ⅲ蛋白表达和JAK/STAT3通路中心信号分子STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。结果:（1）建模前,三组小鼠SBP、IVSTd、LVPWTd、HR、EF、FS、CO均无统计学差异（P>0.05）;建模2周后,对照组、模型组、蒙药+模型组SBP、IVSTd、LVPWTd差异均有统计学意义（P<0.05）。LSD-t两两比较,SBP、IVSTd、LVPWTd对照组、模型组、蒙药+模型组三组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,模型组SBP、IVSTd、LVPWTd值增加;与模型组相比,蒙药+模型组SBP、IVSTd、LVPWTd值减低。但对照组、模型组、蒙药+模型组,HR、EF、FS、CO均无统计学差异（P>0.05）。（2）心肌组织H&E染色结果显示:对照组心肌细胞坏死少,排列有序,细胞间空间正常。与对照相比,模型组心肌细胞可见坏死,排列无序,细胞间空间较宽,存在间质纤维化。与模型组相比,蒙药+模型组心肌细胞坏死,心肌细胞排列紊乱,间质纤维化有一定减轻。（3）血清IL-6水平结果显示:与对照组相比,模型组血清IL-6水平升高（P<0.05）;与模型组相比,蒙药+模型组血清IL-6水平降低（P<0.05）。（4）蛋白表达结果显示:与对照组相比,模型组COL I、COL Ⅲ、STAT3、p-STAT3蛋白表达升高（P<0.01）;与模型组相比,蒙药+模型组COLI、COLⅢ、STAT3、p-STAT3蛋白表达降低（P<0.05）。结论:1.Ang Ⅱ能通过激活JAK/STAT3信号通路促进心肌纤维化进程;2.蒙药三味檀香能通过抑制JAK/STAT3信号通路改善Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌纤维化。
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