目的 研究外伤性前部PVR后和房水产生密切相关的Na，K-ATP酶和碳酸酐酶活性变化，进一步深入探讨外伤性前部PVR导致慢性低眼压的机制：观察慢性低眼压后视网膜功能和结构变化，探讨可能的损伤机制。 方法 制作外伤性前部PVR导致慢性低眼压的兔眼模型，实验组角膜缘切口摘除晶状体核和部分皮质，11点和5点虹膜睫状体放射状剪开，让虹膜根部的血管自然出血，用截囊针反复划碎囊膜，并深入睫状体附近的玻璃体将出血、碎囊膜和剩余的少量晶状体皮质搅拌混入；对照组只做晶状体的囊外摘除。伤后分别于2周、4周、8周、16周测量眼压，进行暗适应视网膜电图检查后取眼球，部分睫状体和视网膜做普通病理切片，HE染色观察，部分睫状体做Na，K-ATP酶的活性测定和碳酸酐酶的组织化学观察，16周的视网膜部分做电镜观察。 结果 (1)眼压：伤后2周实验组的眼压比正常下降约15 mmHg，伤后4周到16周还有小幅下降，而对照组伤后2周的眼压比正常下降约10mmHg，伤后4周到16周变化不大，两组间比较有显著性差异； (2)睫状体的病理学改变：伤后2周，实验组睫状突肿胀，睫状突 摘要 表面有纤维素样渗出，睫状上皮结构基本；厂常，而对照组睫状突肿胀，睫 状突表面有少量纤维素样渗出，睫状上皮结构基本正常：伤后4周、8周 和 16周，实验组睫状突肿胀逐渐消退，睫状突表面有比较多增殖的纤维条 索状物，睫状上皮许多区域结构紊乱，部分区域上皮可见萎缩，甚至上皮，结构消失，而对照组睫状突表面有个别纤维样条索状物，睫状上皮结构基 本正常；外伤性前部PVR对睫状上皮的损害是不均一的，有的区域损害比 较重，而有的区域保持相对完好； （3）Na，K－ATP酶和碳酸酸酶活性变化：伤后2周，实验组Na，K－ATP 酶的活性和正常相差不大，伤后 4周下降约 3 l．．－x－r－IPi／gprot／hour，伤后 8周和16周还有小幅下降，而对照组变化不很明显，两组问比较有显著性 的差异；碳酸酸酶组织化学显色，实验眼睫状体上皮部分区域为浓的棕黑 色，表明这部分上皮碳酸配酶活性接近正常水平，参照HE染色这部分为上 皮保持相对比较好的区域，而HE染色所见上皮破坏的区域，酶组织化学显 色比较弱，接近于阴性对照的睫状体上皮的颜色，为淡的黄褐色，表明这 部分上皮碳酸配酶活性较低；对照组睫状体上皮显色和正常的基本相同， 为浓的棕黑色，表明碳酸酸酶活性正常； （4）视网膜电图的变化：伤后2周，实验组视网膜电图b波的振幅 高于正常，约为正常的2．5倍，伤后4周到16周逐渐下降，而对照组伤后 2周视网膜电图b波的振幅高于正常，约为正常的1．5倍，伤后4周到16 周逐渐下降，两组间比较有显著性差异；J 乃）视网膜结构的变化：伤后 2周、4周、8周光学显微镜下，实 验组和对照组视网膜的显微结构均没有明显的变化；伤后16周，光学显微 镜下，实验组视网膜变薄，外核层、内核层以及节细胞细胞数减少，部分 细胞可见核浓缩，对照组没有明显的变化；伤后16周扫描电镜下见光感受 器外节排列紊乱，肿胀。 2 摘要 结论 门）外伤性前部PVR睫状体Na，K－ATP酶和碳酸配酶活性降低，是 导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因； （2）低眼压后视网膜电图b波高于正常，可能与低眼压造成视网膜 血液循环淤滞，代谢产物淤积有关；慢性低眼压对视网膜结构损害程度随 着时间的延长逐渐加重，主要为视网膜变薄，外核层、内核层以及节细胞 细胞数减少，光感受器外节肿胀、排列紊乱。