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目的：本实验以阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)模型小鼠为研究对象，观察“肾脑相济”电针疗法对模型小鼠PINK1与PARKIN线粒体自噬相关蛋白的影响，探讨“肾脑相济”电针疗法对模型小鼠发挥脑保护的作用机制，基于肾脑理论为临床治疗AD提供实验依据和理论指导。
材料与方法：选取雄性SAMP8小鼠18只和SAMR1小鼠6只作为研究对象。采用随机数字表法将18只SAMP8小鼠随机分为模型组、西药组、电针组，每组6只，SAMR1小鼠6只作为对照组。西药组小鼠采用美金刚灌胃，剂量为20mg/(kg·d)，每天1次。电针组小鼠针刺选穴百会、肾俞、太溪，加以电针，频率2HZ，电压2V，电流0.6mA，留针15min，每天1次。对照组和模型组小鼠均正常饲养，不采取治疗措施，模拟西药组的抓取及电针组的固定。各组小鼠均饲养和治疗8周，治疗结束后对各组小鼠进行水迷宫实验。行为学检测结束后进行取材，采用WesternBlot测定线粒体自噬的指标PINK1、PARKIN的表达。
结果：
1.水迷宫实验结果，西药组和电针组小鼠的潜伏期和游泳距离评分优于模型组小鼠(P＜0.05)，与正常对照组小鼠相比无统计学差异(P＞0.05)。
2.WesternBlot结果，西药组和电针组小鼠的PINK1与PARKIN表达均低于模型组小鼠(P＜0.05)，与正常对照组小鼠相比无统计学差异(P＞0.05)。
3.尼氏染色结果，西药组和电针组小鼠与模型组小鼠相比，神经元细胞排列稍整齐，含有尼氏小体，染色均匀。
4.免疫组化结果，PINK1与PARKIN在模型组中显示出较为明显的自噬，但在对照组和两个治疗组中较少观察到。
结论：
1.电针可以减缓AD模型小鼠的记忆障碍发展。
2.电针可能是通过改善线粒体膜电位的变化，增强PINK1进入细胞内，从而促进线粒体自噬的正常表达。
3.“肾脑相济”电针疗法对AD模型小鼠的治疗作用可能是通过调整“肾”的气化功能作用，增强线粒体的功能，从而促进自噬的发生，起到神经元保护的作用。
材料与方法：选取雄性SAMP8小鼠18只和SAMR1小鼠6只作为研究对象。采用随机数字表法将18只SAMP8小鼠随机分为模型组、西药组、电针组，每组6只，SAMR1小鼠6只作为对照组。西药组小鼠采用美金刚灌胃，剂量为20mg/(kg·d)，每天1次。电针组小鼠针刺选穴百会、肾俞、太溪，加以电针，频率2HZ，电压2V，电流0.6mA，留针15min，每天1次。对照组和模型组小鼠均正常饲养，不采取治疗措施，模拟西药组的抓取及电针组的固定。各组小鼠均饲养和治疗8周，治疗结束后对各组小鼠进行水迷宫实验。行为学检测结束后进行取材，采用WesternBlot测定线粒体自噬的指标PINK1、PARKIN的表达。
结果：
1.水迷宫实验结果，西药组和电针组小鼠的潜伏期和游泳距离评分优于模型组小鼠(P＜0.05)，与正常对照组小鼠相比无统计学差异(P＞0.05)。
2.WesternBlot结果，西药组和电针组小鼠的PINK1与PARKIN表达均低于模型组小鼠(P＜0.05)，与正常对照组小鼠相比无统计学差异(P＞0.05)。
3.尼氏染色结果，西药组和电针组小鼠与模型组小鼠相比，神经元细胞排列稍整齐，含有尼氏小体，染色均匀。
4.免疫组化结果，PINK1与PARKIN在模型组中显示出较为明显的自噬，但在对照组和两个治疗组中较少观察到。
结论：
1.电针可以减缓AD模型小鼠的记忆障碍发展。
2.电针可能是通过改善线粒体膜电位的变化，增强PINK1进入细胞内，从而促进线粒体自噬的正常表达。
3.“肾脑相济”电针疗法对AD模型小鼠的治疗作用可能是通过调整“肾”的气化功能作用，增强线粒体的功能，从而促进自噬的发生，起到神经元保护的作用。