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目的：（1）建立氨基核苷嘌呤霉素足细胞损伤模型，观察氨基核苷嘌呤霉素（PAN）对小鼠肾脏足细胞p38、Bax蛋白表达的影响。（2）通过观察环孢素A（CsA）对PAN损伤足细胞p38、Bax蛋白表达的影响，来探讨环孢素A对足细胞凋亡p38MAPK信号通路影响以及其对肾脏的保护作用及其可能机制。方法:本实验分两部分进行:（1）首先将同步化的足细胞分为11组，对照组用无血清1640培养基；后10组加入50μg/ml的PAN进行培养，其中前6组分别于培养10min、30min、1h、2h、4h、6h收集细胞，Westernblot法检测p-p38蛋白表达；后4组分别于培养12h、24h、36h、48h收集细胞，Western blot法检测Bax蛋白表达。（2）其次将足细胞分为：(a)对照组：无血清1640培养基；(b)PAN组：50μg/ml（c）CsA组：50μg/ml PAN+0.1μmol/L CsA；（d）SB203580组：10μmol/L SB203580预处理细胞1h后加入50μg/ml PAN。培养24h及48h后收集细胞观察细胞凋亡率，培养2h后Western blot法检测p38、p-p38蛋白表达，48h后Bax蛋白表达。结果：（1）PAN作用足细胞10分钟后p38表达开始增加，并随着时间的延长而逐步增加，2小时后活化最为显著，6小时接近基础水平。（2）PAN作用足细胞后，Bax蛋白的表达随时间持续增强，且与对照组相比，24小时后其表达有统计学意义。（3）24小时及48小时PAN组细胞凋亡率较对照组明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。CsA组细胞凋亡率较PAN组均显著减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与对照组相比，PAN组细胞p-p38、Bax蛋白表达明显增加；而环孢素A组及SB203580组表达量较PAN组明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：CsA可减少PAN诱导的足细胞凋亡，起到肾脏保护作用，其机制可能是通过部分抑制p38MAPK活化，降低Bax的表达。