【摘 要】
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丙型肝炎病毒(HCV)是一种嗜肝RNA病毒,隶属于黄病毒(Flaviviridae)科,其基因组最早于1989年被克隆出来。HCV严重威胁人类健康,50-85%的HCV感染者会发展为慢性肝炎,肝硬化和肝
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丙型肝炎病毒(HCV)是一种嗜肝RNA病毒,隶属于黄病毒(Flaviviridae)科,其基因组最早于1989年被克隆出来。HCV严重威胁人类健康,50-85%的HCV感染者会发展为慢性肝炎,肝硬化和肝细胞癌。全球大约有1.7亿人受到丙肝病毒的感染,目前为止,还没有有效针对它的疫苗。现阶段在大多数国家,针对HCV的主要治疗手段是采取偶联聚乙二醇(PEG)的干扰素α和利巴韦林。临床研究发现,大概30%的癌症患者体内都能检测到Ras/Rat/MEK通路被持续性激活,因此我们想研究一下HCV复制与这条通路之间是否存在着某种联系。延续前期的工作,本课题详细研究了HCV激活Ras/Raf/MEK通路的过程,找到主要起作用的病毒蛋白,解释其激活机制。通过本课题的研究,进一步揭示HCV病毒逃避体内免疫的过程与机制。本文的主要结论是：1.HCV感染会导致Ras/Raf/MEK通路的激活,起主要调控作用的是病毒的Core蛋白以及非结构蛋白。2.HCV感染会导致胞内BRD7因子的下调。3. BRD7因子在肝癌细胞系中能下调Ras/Raf/MEK通路活性。4.HCV调控BRD7的主要病毒蛋白是NS3,NS5A与NS5B。5.HCV蛋白在转录水平调控BRD7因子,主要调控位点在BRD7转录起始位点上游1000bp左右(即-996～-910处)。
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